Повсеместное внедрение чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в лечение острого инфаркта миокарда (ОИМ) привело к существенному снижению смертности от ОИМ в развитых странах. Однако в последние 10 лет заметного снижения внутригоспитальной смертности от ОИМ не наблюдается. Вполне очевидно, что назрела настоятельная необходимость в разработке новых лекарственных препаратов, которые смогли бы эффективно предупреждать реперфузионное повреждение сердца после успешной реканализации инфаркт-связанной коронарной артерии. Прототипом для создания подобных лекарственных препаратов могли бы стать энзимоустойчивые пептидные агонисты окситоциновых рецепторов. Показано, что окситоцин способен избирательно предупреждать реперфузионное повреждение сердца. Кардиопротекторный эффект окситоцина при коронароокклюзии и реперфузии миокарда характеризуется уменьшением размера инфаркта, улучшением сократимости сердца, снижением частоты возникновения желудочковых аритмий. Кроме того, окситоцин ингибирует апоптоз и пироптоз кардиомиоцитов при гипоксии / реоксигенации. Установлено, что в окситоцин-индуцированном повышении устойчивости сердца к ишемии / реперфузии участвуют киназы, NO-синтаза и гуанилилциклаза.

Несмотря на своевременную реперфузию, 7–10% пациентов с инфарктом миокарда умирают во время госпитализации, и у 23% выживших развивается сердечная недостаточность в течение одного года. Реперфузионное повреждение в большой степени ответственно за финальный размер инфаркта. Несмотря на прогресс в реваскуляризации миокарда, профилактика и лечение реперфузионного повреждения при инфаркте миокарда не является успешной в клинической практике. Гипотермия может уменьшить реперфузионное повреждение, тем самым улучшить выживаемость и снизить количество осложнений при остром инфаркте миокарда.

Обоснование. Высокая смертность среди пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) является важной проблемой современной кардиологии. В последние годы не произошло существенного снижения уровня смертности от ОИМ. Лекарственные препараты, применяемые для лечения ОИМ, недостаточно эффективны, поэтому назрела необходимость в разработке принципиально новых лекарственных препаратов, способных существенно увеличить толерантность сердца к ишемии/реперфузии (И/Р). Прототипом подобных лекарственных препаратов мог бы стать пептид ангиотензин 1-7, который способен повышать толерантность сердца к И/Р за счет активации Mas-рецепторов в ткани миокарда. В формировании кардиопротекторного эффекта ангиотензина 1-7 принимают участие следующие ферменты: NO-синтаза, растворимая гуанилилциклаза, PI3-киназа, ERK1/2 киназа, Akt-киназа и, возможно, протеинкиназа G. Косвенные данные указывают на то, что гипотетическим конечным эффектором в кардиопротекторном действии ангиотензина 1-7 могут быть митохондриальные или сарколеммальные АТФ-чувствительные К+-каналы.

Целью данной статьи является подготовка обзора информации о роли ангиотензина 1-7 в повышении резистентности сердца к ишемии и реперфузии. Поиск литературы по данному вопросу осуществлялся в базе данных PubMed с использованием запросов “angiotensin 1-7 receptors”, “stress”, “angiotensin 1-7”, “mas receptor”, “cardioprotective effects of angiotensin 1-7”.

В статье обсуждаются исследования, проводимые в последнее время, которые посвящены эффективному и безопасному использованию аминокислоты L-аргинин в лечебных целях при различных патологиях. Установлена практическая значимость его применения в качестве источника оксида азота (NO). Показана физиологическая роль NO – основного сосудорасширяющего средства. Выявлено, что его дефицит является ключевым звеном развития эндотелиальной дисфункции. Проведен анализ современных исследований, подтверждающих эффективность включения в терапию L-аргинина как донора NO. Многочисленные данные показывают, что пероральное введение L-аргинина в физиологических пределах может принести пользу здоровью человека за счет увеличения синтеза NO и, следовательно, кровотока в тканях.

Несмотря на успехи клинической фармакологии и использование современных антигипертензивных препаратов, артериальная гипертония (АГ) остается глобальной проблемой современного здравоохранения, основным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений. Это обусловливает необходимость более углубленного изучения патогенетических механизмов данного заболевания и разработки новых патогенетически обоснованных методов его лечения. С каждым годом публикуется все больше исследований, результаты которых свидетельствуют о значительной роли вегетативного дисбаланса в патогенезе заболевания. В статье представлены основные современные данные, касающиеся изучения этой проблемы. Проведен подробный анализ работ, посвященных роли симпатической гиперактивации в устойчивом повышении уровня артериального давления (АД) и развитии резистентных к фармакотерапии форм АГ. Особое внимание уделено влиянию современных методов эндоваскулярного воздействия на изменения степени выраженности иммуновоспалительных процессов, путем активации которых реализуются гипертензивные эффекты повышенной активности симпатической нервной системы. Описаны возможные механизмы терапевтической эффективности ренальной денервации (РДН) и перспективы дальнейшего клинического применения метода.

В статье представлены предварительные результаты исследования ассоциации прямых ультраструктурных характеристик митохондрий (МТХ) в кардиомиоцитах и косвенных признаков митохондриальной дисфункции с клиническим течением и исходами хронической сердечной недостаточности (ХСН). Продемонстрировано, что нарушение ультраструктуры МТХ кардиомиоцитов, по данным электронной микроскопии миокарда, сопровождается снижением скорости поглощения кислорода МТХ лейкоцитов периферической крови, разобщением процессов окисления и фосфорилирования, повышением скорости вымывания радиофармпрепарата (РФП) из миокарда, свидетельствуя о повреждении мембран МТХ, низкой толерантности к физической нагрузке и снижении потребления кислорода на пике нагрузочного теста, что подтверждает перспективность исследования ассоциаций косвенных признаков митохондриальной дисфункции с ультраструктурными изменениями МТХ кардиомиоцитов и клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Цель исследования: оценка реакции молодых здоровых мужчин с феноменом ранней реполяризации желудочков (ФРР), ведущих физически активный образ жизни, на гипоксическую гипоксию, смоделированную путем ингаляции гипоксической газовой смеси (ИГГС).

Материал и методы. В исследовании приняли участие 17 человек (6 – с ФРР и 11 – без ФРР), которым исходно, на 1-й и 10-й день после ИГГС выполняли электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ), проводили клинический анализ крови и измеряли концентрацию эритропоэтина в крови.

Результаты. Выявлено, что в группе с ФРР конечный систолический объем (КСО) левого желудочка был в среднем на 13,8% больше, а фракция выброса (ФВ) левого желудочка – в среднем на 8% меньше (р = 0,01), чем в группе сравнения. Эти показатели не изменились в ответ на ИГГС. В группе лиц с ФРР по сравнению с испытуемыми без ФРР после ИГГС концентрация эритропоэтина в крови была в среднем выше (на 1-й день – на 79%, р = 0,027; на 10-й день – на 64%, р = 0,003); содержание ретикулоцитов с высокой флуоресценцией было в среднем больше в 1-й день после ИГГС (на 69%, р = 0,03), а содержание ретикулоцитов со средней флюоресценцией было в среднем больше на 10-й день после ИГГС (на 13%, р = 0,04); на 10-й день после ИГГС гематокрит и концентрация гемоглобина оказались в среднем ниже на 5% (р = 0,01) и 12% (р = 0,01) соответственно.

Заключение. Таким образом, у лиц с ФРР отмечается более выраженная активация системы эритропоэза в ответ на нормобарическую гипоксию.

Введение. В настоящее время актуально исследование коморбидности, которая характерна для клинической картины современных пациентов. Это относится и к психическим расстройствам при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ), которые часто встречаются, влияют на социальное функционирование и определяют клинико-биологические характеристики пациентов и прогноз. Биполярное аффективное расстройство (БАР) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) являются одним из примеров подобной коморбидности. Последние данные свидетельствуют о том, что причиной смерти до 40% пациентов с БАР являются кардиоваскулярные заболевания.

Цель исследования: изучение частоты БАР и их клинико-динамических особенностей у пациентов с хронической ИБС с оценкой показателей 7-летней выживаемости.

Материал и методы. Проведено исследование больных с подтвержденной хронической ИБС в возрасте 35– 70 лет, проживавших в Томске и Томской области: основная группа (с выявленными аффективными расстройствами, верифицированными психиатром, n = 262) и группа сравнения (без аффективных или других психических расстройств, n = 291). Для оценки депрессивной симптоматики использовали шкалу депрессии Гамильтона для сезонных аффективных расстройств. Для оценки выживаемости применяли таблицы дожития и диаграммы Каплана – Мейера, которые сравнивали в группах с помощью лог-рангового критерия Кокса – Мантеля.

Результаты. Частота БАР среди госпитализированных пациентов с хронической ИБС троекратно превышала таковую в популяции. Депрессивная симптоматика при БАР не различалась клинически от таковой при других аффективных расстройствах. К прогностическим знакам, свидетельствующим о риске БАР, отнесены: отягощенность семейного анамнеза психическими расстройствами, атипичная спецификация депрессии, более ранний возраст возникновения депрессии, высокая полиморбидность с психическими (тревожными расстройствами, синдромом зависимости вследствие употребления алкоголя, никотина) и соматическими заболеваниями. По данным ретроспективной оценки, ИБС в половине случаев развивалась на фоне БАР. За 7-летний период наблюдения количество случаев БАР удвоилось в сравнении с началом исследования. Пациенты с БАР более часто переносили острый инфаркт миокарда и имели клинически более значимые функциональные классы стенокардии напряжения и сердечной недостаточности.

Заключение. За 7-летний период наблюдения количество больных с БАР увеличивалось вдвое. Пациенты с указанной коморбидностью отличались неблагоприятным прогнозом в отношении выживаемости (62,5%) в сравнении с лицами без аффективных расстройств.

Основной проблемой при отборе пациентов с выраженной хронической недостаточностью (ХСН) и полной блокадой левой ночки пучка Гиса (ПБЛНПГ) на сердечную ресинхронизирующую терапию (СРТ) остается отсутствие единых подходов к определению механической диссинхронии (МД) и критериев отбора.

Цель исследования: изучить показатели индекса МД и параметров глобальной и регионарной сократительной способности, полученных на основании трехмерной эхокардиографии (3D ЭхоКГ) у больных с выраженным снижением систолической функции, ПБЛНПГ на фоне различных типов изолированной левожелудочковой стимуляции (ЛЖ-стимуляции).

Материал и методы. В исследование включены 12 пациентов с абсолютными показаниями к СРТ и ПБЛНПГ. Средний возраст пациентов – 68,5 [63; 73,5] лет, 83% мужчин (n = 10). В рамках имплантации СРТ-устройства производилась изолированная ЛЖ-стимуляция трансвенозным эпикардиальным и временным эндокардиальным способом. Во время стимуляции в каждой точке выполнялась чреспищеводная эхокардиография (3D ЧП ЭхоКГ) с последующим расчетом индексов МД, глобальной и сегментарной сократимости, определением зон поздней активации ЛЖ, и ЭКГ-мониторингом с помощью LabSystem Pro EP Recording System (Bard Electrophysiology, США). Всего изучены результаты стимуляции в 88 точках.

Результаты. Индексы глобальной (фракция выброса (ФВ) 3D модели ЛЖ, 23,8 [22; 28,4]) и сегментарной сократимости миокарда (ExсAvg, 3,5 [2,1; 5,6]), степень МД (SDI-16, 14,9 [8,9; 23,1]) и глобальной продольной деформации (ГД, –5,33% [10,90%; –15,4%]) демонстрировали значимое снижение систолической функции и наличие выраженной внутрижелудочковой диссинхронии, характерной для ПБЛНПГ, и значимо изменялись (ExcAvg, p < 0,001; 3D EF, p = 0,003; Tmsv-6 SD, р = 0,03) в зависимости от точки и метода стимуляции. Выявлена умеренная прямая зависимость индекса диссинхронии SDI-16 с длительностью комплекса QRS и умеренная обратная – с ExсAvg и ФВ ЛЖ.

Заключение. Оценка механической диссинхронии и зон поздней активации является важным аспектом оптимизации ЛЖ ответа при СРТ у пациентов с выраженной систолической дисфункцией и блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Остеоартроз (ОА) коленного сустава является заболеванием, возникающим в результате взаимодействия множества локальных и системных факторов риска, среди которых важная роль отводится генетическим (наследственным) факторам. Данный недуг поражает как мужчин, так и женщин, однако существуют определенные различия в развитии и прогрессировании заболевания у разных полов.

Цель исследования: изучение ассоциаций полиморфных локусов генов-кандидатов с риском развития остеоартроза коленного сустава у мужского населения Центрально-Черноземного региона России.

Материал и методы. Выборка для исследования включала 410 мужчин (208 больных ОА коленного сустава и 202 индивида контрольной группы). Были генотипированы десять полиморфных локусов генов-кандидатов – rs2820436 и rs2820443 LYPLAL1, rs3771501 TGFA, rs11177 GNL3, rs6976 GLT8D1, rs1060105 и rs56116847 SBNO1, rs6499244 NFAT5, rs34195470 WWP2, rs143384 GDF5. Исследование ассоциаций полиморфных генетических локусов с развитием заболевания проводили методом логистической регрессии с учетом ковариат (возраст, ИМТ). Межгенные взаимодействия полиморфизмов, связанные с заболеванием, исследовались методом MB-MDR.

Результаты и обсуждение. Установлено, что девять из десяти полиморфных локусов генов-кандидатов (за исключением rs6976 GLT8D1), ассоциированы с формированием ОА коленного сустава у мужчин в составе 4 моделей интерлокусных взаимодействий (pperm ≤ 0,024). Наибольший вклад в развитие заболевания у мужчин демонстрирует полиморфный локус rs3771501 TGFA (входит в три из четырех наиболее значимых моделей ген-генных взаимодействий). Самостоятельные эффекты изучаемых полиморфных локусов генов-кандидатов в развитии ОА коленного сустава у мужчин не выявлены (р > 0,05).

Заключение. Полиморфные локусы rs2820436 и rs2820443 LYPLAL1, rs3771501 TGFA, rs11177 GNL3, rs1060105 и rs56116847 SBNO1, rs6499244 NFAT5, rs34195470 WWP2, rs143384 GDF5 вовлечены в развитие ОА коленного сустава у мужчин в составе четырех моделей межгенных взаимодействий. Среди изученных локусов наибольший вклад в подверженность к заболеванию имеет rs3771501 гена TGFA.

Цель: изучить корреляции между уровнем цистатина C (Cys-C) и величинами маркеров иммунитета, воспаления, а также клиническими проявлениями диабетической ретинопатии (ДР) у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа.

Материал и методы. Сформированы 3 группы пациентов с СД 2-го типа и разными стадиями ДР (по 21 человеку в каждой): I группа – непролиферативная стадия ДР (НПДР), II – препролиферативная (ППДР), III – пролиферативная (ПДР). Группу сравнения составили больные СД 2-го типа без сосудистых осложнений. Клиническое исследование включало: визометрию, тонометрию, оценку критической частоты слияния мельканий, биомикроскопию переднего отдела глаза, офтальмоскопию, биомикроскопию и ультразвуковое исследование (УЗИ) сетчатки, хрусталика, стекловидного тела, фоторегистрацию глазного дна, оптическую когерентную томографию. В сыворотке крови определяли содержание Cys-C, растворимых форм молекул B7.2 (CD86), 4-1ВВ, CTLA-4, Tim-3, LAG-3, PD-1, PD-L1, Галактина-9, белков sICAM-1, SAA, NGAL, а также ферментов (МРО, ММР-2, ММР-9) методом иммуноферментного анализа (ИФА) (мультиплексный анализ).

Результаты. По мере прогрессирования ДР уровень Cys-C нарастает относительно группы сравнения: при НПДР – на 94,1% (р < 0,001), при ППДР – на 293,6% (р < 0,001). При ПДР концентрация Cys-C увеличивается как относительно пациентов группы сравнения, так и лиц с НПДР, ППДР. При ДР в сыворотке крови возрастает количество PD-1, PD-1L, NGAL, ICAM-1, ММР-9, МПО. С усугублением степени тяжести ДР увеличивается уровень ICAM-1, МПО и ММР-9. Установлены прямые корреляционные связи между значениями Cys-C, с одной стороны, и ряда изучаемых показателей, с другой.

Выводы. При СД 2-го типа и ДР в сыворотке крови увеличивается количество Cys-C относительно пациентов с СД без микроангиопатии. В группах с усугублением степени тяжести офтальмопатии регистрируется рост концентрации Cys-C со статистически значимой разницей между группами. В группах с ДР с усугублением степени тяжести повышается уровень ICAM-1, ММР-9, МРО. Установлены умеренные прямые корреляционные связи между количеством Cys-C и PD-1, PD-L1, с одной стороны, а также заметные корреляционные связи с величинами ICAM-1, NGAL, ММР-9, МРО, с другой. Выявлена прямая заметная корреляционная связь между уровнем Cys-C и значениями шкалы глазного дна.

Введение. Аневризма грудной аорты (АГА) занимает 17-е место среди всех причин смерти. За последнее десятилетие частота заболеваемости увеличилась в несколько раз и встречается примерно у 10 из 100 тыс. человек в год. Поиск причин, приводящих к развитию данной патологии, является актуальной задачей. Длительно существующее повышенное напряжение на стенку аорты приводит к значительным изменениям на тканевом и клеточном уровнях.

Цель: выявление ассоциаций между биомеханическими свойствами сосудистой стенки и гистопатологическими данными у больных с аневризмой восходящего отдела аорты.

Материал и методы. В исследование включены 30 пациентов с АГА. Во время операции у каждого пациента брали фрагменты резецированной восходящей аорты для проведения механометрических испытаний на разрывной машине Instron 3343 (Instron, США). Определяли предел прочности при растяжении (σ_в, МПа), удлинение (ε, мм/мм × %) и площадь под кривыми «напряжение – удлинение» (S, cм²). Кроме того, интраоперационный материал фиксировали в формалине для гистологического исследования клеточно-тканевых изменений в зоне аневризмы. Оценивали воспалительные изменения и выраженность фиброза аортальной стенки, а также определяли соотношение коллаген / эластин.

Результаты. Атеросклеротические изменения стенки грудной аорты были выявлены у 43,3% (подгруппа 1), аортит – у 3,3%, дисплазия соединительной ткани – у 53,3% (подгруппа 2) пациентов. Пациент с воспалительными изменениями аортальной стенки был исключен из исследования. Показатели механической прочности аорты между группами статистически не различались. Была найдена корреляционная связь возраста c ε_цир (r = –0,49) и S_цир (r = –0,54) и S_прод (r = –0,5). Также была выявлена корреляционная связь ε_цир со степенью фиброза медиального слоя аортальной стенки (r = –0,5) и соотношением коллаген / эластин (r = –0,61).

Выводы. Атеросклеротические изменения аортальной стенки не влияют на биомеханические свойства АГА. Изменение качественного состава медиального слоя стенки аорты в зоне аневризмы приводит к нарушению ее механической прочности.

В исследовании представлена возможность использования показателей клинического анализа крови, характеризующих красный росток кроветворения, в диагностике тяжести клинического состояния пациентов с COVID-19.

Цель: динамическое наблюдение за изменением количественных и качественных характеристик эритроцитов и ретикулоцитов для выявления параметров, характеризующих тяжелое течение новой коронавирусной инфекции (НКИ) у пациентов с кардиоваскулярной патологией.

Материал и методы. В исследование включены 94 человека с подтвержденным диагнозом НКИ, госпитализированные в отделение для лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и COVID-19 с палатой реанимации и интенсивной терапии на базе ГБУЗ КККД имени академика Л.С. Барбараша в период с февраля по март 2022 г. Клинический анализ крови проводили на первый, третий и седьмой дни госпитализации. Исследовалась цельная кровь с К₂ЭДТА на гематологическом анализаторе Sysmex XN-1000.

Результаты. Для определения диагностически значимых показателей клинического анализа крови пациенты были разделены на 2 группы сравнения: 1-я группа – 71 человек с легкой степенью течения инфекции, 2-я группа – 23 человека со среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой степенью НКИ. В первый день наблюдения у 70% больных в группе неблагоприятного течения диагностирована анемия, тогда как в группе легкого течения – у 38% пациентов. У больных с неблагоприятным развитием болезни наблюдалась нормобластемия, которая, по результатам регрессионного анализа, увеличивала риск неблагоприятного течения в 5 раз, отношение шансов (ОШ) 0,24 (95% доверительный интервал (ДИ) 0,07–0,884). Также в группе тяжелого течения отмечалось снижение насыщения гемоглобином ретикулоцитов, что выражалось в дефицитных значениях Ret-He и отрицательном Delta-Hb. Методом регрессионного анализа установлено, что отрицательный Delta-Hb в 6 раз увеличивает риск неблагоприятного течения НКИ, ОШ 6,18 (95% ДИ 1,971–19,3).

Выводы. Параметры клинического анализа крови, характеризующие гемоглобинизацию ретикулоцитов, отражают тяжесть течения НКИ, и их можно использовать для оценки клинического состояния пациентов с данной инфекцией.

Введение. Информация о состоянии здоровья детей с нефрологической патологией включает множество проявлений нарушения функциональных систем. Однако ранняя диагностика хронических заболеваний почек (ХЗП) осуществляется редко в силу отсутствия надежных ранних факторов риска этого процесса.

Цель исследования: анализ связи анамнестических признаков, результатов лабораторных и генетических исследований с хроническим течением заболевания почек у детей для выявления потенциальных факторов риска.

Материал и методы. Данные получены из одноцентрового ретроспективного катамнестического когортного исследования (2011–2022 гг.). В основную группу включены 128 детей с ХЗП в возрасте от 1 года до 17 лет. Группу сравнения составили 30 детей аналогичного возраста без диагностированной патологии почек. Дети двух групп статистически значимо не различались по полу и возрасту. Оценена информативность более 150 признаков, в том числе анамнестических, состояния здоровья матери в период беременности, антенатальных и перинатальных факторов, особенностей развития ребенка и манифестации заболевания, результатов клинических, лабораторных, генетических методов исследования. Комплексный подход к исследованию включал методы проверки гипотез о статистической значимости различий показателей, логистический регрессионный анализ, ROC-анализ. Статистическая обработка проводилась средствами языка Python 3.11, программное обеспечение предоставлено компанией «Техдепартамент» (Москва, Россия).

Результаты. Наследственная отягощенность в отношении нефрологической патологии в семье, неблагоприятное течение беременности (анемия, токсикоз I половины), акушерская и соматическая патология у матери, возраст матери на момент родов ассоциированы с последующим развитием ХЗП. Наличие эритроцитов в моче и суточная потеря белка выявлены только в группе детей с ХЗП. В этой группе чаще встречалось снижение количества эритроцитов в крови, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), аллергия в раннем возрасте, отиты, персистирующие вирусно-бактериальные инфекции, ряд признаков дисплазии соединительной ткани (сандалевидная щель, плоскостопие, повышенная эластичность кожи, выраженная венозная сеть). Основная группа статистически значимо отличалась от группы сравнения по ряду генетических маркеров. Можно предположить, что полиморфизмы AGT1 Thr174Thr, AGT2 Thr235Thr, NO3 C786T связаны с предрасположенностью к ХЗП, а продукты полиморфизмов AGT1 Thr174Met, AGT2 Met235Met, R1 AGT2 C1166C, NO3 T786T могут обладать протективным действием в отношении развития ХЗП. ROC-анализ подтвердил диагностическую роль наличия эритроцитов в моче и суточной потери белка.

Заключение. Факторы риска хронического течения заболеваний почек, выявленные в данной работе, можно использовать для разработки программных средств поддержки принятия врачебных решений по раннему выявлению детей с риском прогрессирования заболевания.

Актуальность. Гиперферритинемия, связанная с ожирением и инсулинорезистентностью, является связующим звеном между компонентами метаболического синдрома и возможным пусковым фактором в патогенезе нарушений углеводного обмена (НУО) и дислипидемии.

Цель исследования: установить взаимосвязи между показателями феррокинетики, параметрами липидного и углеводного обменов у пациентов с избыточной массой тела и ожирением, а также проанализировать возможность использования показателей метаболизма железа (ферритина и железа сыворотки) как предикторов НУО в данной когорте пациентов.

Материал и методы. В исследование включены 52 пациента с избыточной массой тела или ожирением. В ходе исследования осуществлялась стратификация пациентов в группы в зависимости от наличия НУО и состояния обмена железа. Проводились оценка антропометрических данных, исследование гликированного гемоглобина, стандартный тест толерантности к глюкозе с 75 г глюкозы, исследование гематологических показателей, биохимических показателей обмена железа – концентрации сывороточного железа, трансферрина и ферритина.

Результаты. Пациенты с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) или нарушением гликемии натощак (НГН) имели статистически значимо более высокое содержание ферритина сыворотки, чем пациенты с ожирением без НУО (р = 0,019). У лиц с высоким уровнем ферритина НУО развивались статистически значимо чаще, чем у пациентов, имевших содержание ферритина в диапазоне ниже 75-го процентиля (χ2 = 5,278; р = 0,022). Согласно проведенному ROC-анализу, ферритин показал достаточно высокую чувствительность – 75%, специфичность – 84,4% при диагностическом пороге 126,65 нг/мл (площадь под кривой = 0,738; р = 0,016) в диагностике предиабета у лиц с избыточной массой тела и ожирением.

Введение. Одним из актуальных вопросов современной физиологии кровообращения является изучение особенностей влияния хронического эмоционального стресса на гистоструктуру печени.

Цель исследования: изучение изменений гистоструктуры печени при моделировании хронического предаторного стресса.

Материал и методы. Исследование проведено на 60 крысах-самцах линии Wistar массой 220–370 г, разделенных на контрольную и экспериментальную группы по 30 крыс в каждой. Моделирование хронического предаторного стресса выполняли по методике В.Э. Цейликман и соавт. (2021). Проводили гистологическое исследование печени у животных контрольной и экспериментальной групп. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином.

Результаты. В условиях хронического предаторного стресса в печени крыс развиваются стрессиндуцированные изменения. Происходит трансформация гепатоцитов с развитием дистрофических изменений, расширение и полнокровие синусоидальных капилляров со сдавлением печеночных балок и разрушением печеночных долек, уменьшение паренхиматозно-стромального соотношения. Появляются очаги пенистого скопления макрофагов без признаков некроза, единичных или групповых апоптотических гепатоцитов, формируются некротические очаги. Увеличивается количество клеток Купфера и двуядерных гепатоцитов.

Заключение. При хроническом предаторном стрессе в печени крыс развиваются процессы дистрофии, некроза и апоптоза гепатоцитов, появляются признаки фагоцитоза и регенеративных процессов, происходит снижение иммунной защиты.

Лепра является хроническим инфекционным заболеванием, вызываемым Mycobacterium leprae (M. leprae), сопровождающимся нарушением различных звеньев иммунитета. В связи с этим разработка экспериментальной модели лепры может основываться на создании искусственного дефекта макрофагального звена, в частности, с использованием глюкокортикоидов.

Цель исследования: разработка и характеристика модели генерализованной лепрозной инфекции у мышей на фоне длительного введения гидрокортизона (ГК).

Материал и методы. Для проведения исследования были сформированы контрольная группа, состоящая из 50 мышей, зараженных по методу Шепарда, и опытная группа, включавшая 50 мышей, аналогично зараженных на фоне введения ГК. ГК вводили внутримышечно в разовой суточной дозе 25 мг/кг в первый день за 2 ч до заражения взвесью М. leprae, затем в виде 4 курсов по 2 нед. с двухнедельными интервалами.

Результаты. Введение ГК приводило к ускорению размножения микобактерий в подушечке лапы по сравнению с контролем (без ГК). Генерализация лепрозной инфекции подтверждается наличием лепроматозных структур в виде гранулем из макрофагов с высоким содержанием M. leprae в ткани печени, селезенки, легких и почках.

Заключение. Данная модель позволяет изучать свойства возбудителя и механизмы патогенеза заболевания, а в перспективе осуществлять скрининг фармакологических препаратов с потенциальной противолепрозной активностью.

Поиск новых антифунгальных препаратов сохраняет актуальность в связи с широким распространением грибковых инфекций. Для моделирования антифунгального эффекта новых перспективных соединений, проявивших высокую противогрибковую активность (ПГА) в планктонной культуре в условиях, приближенных к реальной клинической практике, необходимо дополнительно изучить их влияние на биопленку микромицетов.

Цель: оценить ПГА новых перспективных представителей серебряных солей пиразолов и их конденсированных систем в условиях биопленкообразования.

Материал и методы. Для изучения ПГА серебряных солей I и II использовали микрометод двукратных серийных разведений. Исследовали активность в отношении типового и 14 клинических высоковирулентных изолятов C. albicans. Изучение антимикотической активности веществ в условиях биопленки осуществляли с использованием резазурина для количественной оценки степени биопленкообразования. Рассчитывали минимальные ингибирующие концентрации для биопленок (sMIC₅₀ – концентрации противогрибкового вещества, при которых наблюдается уменьшение флуоресценции на 50% по сравнению с положительным контролем).

Результаты и обсуждение. Показано, что антифунгальное действие изучаемых соединений в пленочной культуре клинических штаммов Candida spp. существенно ниже, чем в планктонной культуре. Выявлена высокая антифунгальная активность серебряной соли пиразол-3-карбоксамида в планктонной и пленочной культуре резистентных штаммов Candida albicans, превышающая эффект препарата сравнения флуконазола в 2,8–11,2 раза.

Заключение. Выявлено перспективное производное пиразол-3-карбоксамида, эффективно подавляющее рост биопленок Candida albicans, которое можно рекомендовать для дальнейшего изучения.

Экспериментальные и клинические исследования демонстрируют возможность модуляции развития злокачественных опухолей при тиреоидном дисбалансе, в частности при гипертиреозе, который негативно влияет на электрофизиологию сердца. В экспериментальной модели роста опухоли на фоне гипертиреоза показана активация опухолевого процесса.

Цель: изучить электрофизиологические параметры сердца мышей на начальных этапах роста перевивной опухоли в условиях гипертиреоза.

Материал и методы. На самках мышей линии С57BL/6 (n = 20) создавали модель роста меланомы В16/F10 в условиях гипертиреоза, который индуцировали ежедневным введением лиотиронина натрия (Т3) внутрибрюшинно длительно и подтверждали определением в крови содержания тиреотропного гормона и трийодтиронина радиоиммунным методом. На 5-е сут введения Т3 перевивали меланому. Электрокардиограмму (ЭКГ) регистрировали неинвазивно (ecgTUNNEL, ПО ecgAVG, emka TECHNOLOGIES, Франция) на 1-е и 3-и сут введения Т3, в группах с опухолью – на 6-е сут после ее перевивки.

Результаты. Выявлены патологические изменения: в группе с гипертиреозом – нерегулярность ритма, снижение амплитуды Р, Т ниже изолинии, расширение QRS. На 3-и сут отмечена гибель одной мыши вследствие крупноочагового инфаркта миокарда; в группе с меланомой зарегистрирована только синусовая аритмия и снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС); в группе с сочетанием патологий – практически нормальная ЭКГ за исключением роста амплитуды P и небольшого увеличения QRS.

Заключение. Уже на ранних этапах гипертиреоза или роста опухоли происходило нарушение процессов деполяризации / реполяризации миокарда, способное вызвать даже гибель животного. При коморбидности большинство показателей ЭКГ нормализовалось, что говорит о включении компенсаторных механизмов при взаимодействии патологий. Результаты демонстрируют необходимость более глубокого изучения механизмов взаимодействия нескольких одновременно существующих в организме патологий.

Актуальность. За очень короткий промежуток времени методы хирургического лечения получили широкое распространение за счет расширения показаний к выполнению операций на сердце у больных с тяжелыми осложненными формами ишемической болезни сердца (ИБС) и применения сочетанных хирургических операций.

Цель: изучить изменения в клинико-функциональном статусе больных в гендерном аспекте в зависимости от типа проведенного хирургического вмешательства при ИБС в разные временные периоды.

Материал и методы. Исследование было проведено ретроспективно. Для сравнительного анализа были включены пациенты с установленным диагнозом ИБС, перенесшие хирургическое лечение в ФГБУ «ФЦССХ» Минздрава России (Челябинск) в 2015 (n = 1017) и 2020 гг. (n = 967). Из общего числа пациентов в 2015 г. мужчин было 771 (75,8%), женщин – 246 (24,2%); в 2020 г. – 718 (74,3%) и 249 (25,7%) соответственно.

Результаты. Отмечается снижение количества практически всех видов оперативных вмешательств по поводу осложнений инфаркта миокарда (ИМ), наиболее выраженное в отношении резекции аневризмы левого желудочка (ЛЖ), реконструкции ЛЖ и операций в сочетании с протезированием митрального клапана. На операцию коронарного шунтирования (КШ) в большой доле случаев направляются пациенты, имеющие в анамнезе факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), независимо от пола. У большинства больных зарегистрирована стенокардия III–IV функционального класса (ФК). Отмечается тенденция к снижению доли лиц с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) при направлении на оперативное вмешательство.

Заключение. Несмотря на значительный объем и доступность практической информации о медикаментозном и хирургическом лечении, количество пациентов с основными сердечно-сосудистыми факторами риска остается высоким, они нуждаются в проведении высокотехнологичных операций КШ в сочетании с коррекцией клапанной патологии, аневризмэктомией.

В медицинской реабилитации нуждаются более трети всего населения планеты, и в дальнейшем потребность возрастет. Ожидаемое увеличение продолжительности жизни к середине XXI в. будет сопровождаться ростом удельного веса злокачественных новообразований и болезней системы кровообращения в структуре заболеваемости, причем уровень травматизма сохранится неизменным. Указанные факторы негативно скажутся на функциональных возможностях человека и будут способствовать росту инвалидизации, увеличивая актуальность медицинской реабилитации. В России, согласно действующему порядку, имеет место трехуровневая организация медицинской реабилитации. Реализация этих этапов проводится в пределах областных Программ государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи (ТПГГ), что ограничивает финансовую доступность законченного цикла медицинской реабилитации для пациентов, обусловленную бюджетными ассигнованиями и программой обязательного медицинского страхования, негативно влияя на качество оказанной помощи. В статье оценены объемы медицинской реабилитации, предоставленной в стационарных условиях по ТПГГ Томской области за период 2019–2022 гг. В настоящее время в трех медицинских организациях области различных форм собственности выполняется медицинская реабилитация. Всего за четырехлетний период выполнено 8 804 законченных случая по профилю «медицинская реабилитация» на сумму 378,9 млн руб. Установлено недовыполнение утвержденных ТПГГ объемов и стоимости медицинской помощи при медицинской реабилитации, а также отток пациентов для лечения в другие регионы (1 864 человека за исследуемый период). Определены наиболее востребованные клинико-статистические группы (КСГ), по которым жители Томской области нуждаются в реабилитационных мероприятиях, обоснованы организационные пути совершенствования по профилю данной медицинской помощи.

Цель исследования: количественный анализ эффективности трех концептов опорных каркасов протеза клапана сердца с позиции их безопасности при наиболее критических нагрузках, проведенный в условиях численного моделирования.

Материал и методы. В работе использовали три компьютерных концепта стентоподобных опорных каркасов, созданных на основе анализа схожих баллонорасширяемых протезов. Моделирование выполнено в программе Abaqus/CAE, и включало анализ двух ключевых нагрузок, характерных для данного элемента: этапа сжатия и имплантации. В качестве модели материала использовали линейное описание кобальт-хрома, в качестве количественного критерия состоятельности концептов – напряжение по Мизесу и его качественное распределение на поверхности моделей в виде эпюр.

Результаты. Анализ показал, что в двух из трех предложенных моделей возникают напряжения, превышающие предел прочности (933 МПа), – 999,6 и 954,0 МПа на этапе сжатия, достигающие 1022,4 и 1044,7 МПа соответственно на этапе имплантации. Концепт 3 обладал значительно меньшими напряжениями в ходе сжатия, однако в рабочем состоянии показатели приближались к пороговым, достигая 924,2 МПа.

Заключение. Численное моделирование выявило неэффективность концептов 1 и 2 и направления для оптимизации концепта 3 – снижение амплитуд для формирования «запаса прочности» напряжения. Анализ подчеркнул важность численного моделирования в ранней оценке и оптимизации медицинских изделий.

Введение. Проблема обоснования объема выборки является актуальной для различных научных и практических задач. Однако при всем многообразии существующих на сегодня методов вопрос определения минимального количества исследований для валидации программного обеспечения (ПО) на основе технологий искусственного интеллекта (ТИИ) остается открытым.

Цель: определить минимальное количество исследований, необходимых для проведения валидации ПО на основе ТИИ, для решения задач лучевой диагностики с учетом баланса классов «норма» / «патология».

Материал и методы. Анализировались результаты работы ПО на основе ТИИ на наборе данных из 123 301 уникального анонимизированного маммографического исследования. Оценивались выставленные значения по шкале BiRADS: 0 – в случае диагностирования врачом 1-го или 2-го класса Bi-RADS («норма») и 1 – в случае классов Bi-RADS 3, 4, 5 («патология»). Изначально баланс классов в исследовании составлял 89,3% («норма») / 10,7% («патология»). Из общего набора данных случайным образом формировалась выборка заданного объема и баланса классов «норма» / «патология», рассчитывалась площадь под кривой операционной характеристики приемника (AUC ROC). Для статистического обоснования описанные действия повторялись 10 000 раз для всех исследуемых объемов и балансов классов. В результате применения данного алгоритма были получены зависимости средних значений AUC ROC от количества исследований для пяти балансов классов (доля «патологии»: 10, 20, 30, 40 и 50%). Далее был проведен анализ законов распределения и поведения AUC ROC в зависимости от количества исследований.

Результаты. Максимальное значение коэффициента вариации значений AUC ROC для 10% доли «патологии» достигается при количестве исследований, равном 190; для 20% – 80 исследований; для 30% – 120 исследований, для 40% – 110 исследований, а для 50% – 70 исследований.

Заключение. При тестировании ПО на основе ТИИ, а также систем поддержки принятия врачебных решений необходимо учитывать, что количество исследований, отражающих наибольшую неоднородность значений AUC ROC (наибольшее отклонение от среднего значения), различно для разных балансов классов. Баланс классов задается, исходя из возможностей исследователя, а минимальный объем – 190 при доле «патологии» 10%, 80 – при 20%, 120 – при 30%, 110 – при 40%, 70 – при 50%.