Микроваскулярная обструкция (МВО) коронарных артерий способствует увеличению смертности и неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ). Были получены предварительные данные, свидетельствующие о том, что в патогенез МВО могут быть вовлечены тромбоциты, воспаление, Са2+-перегрузка, нейропептид Y и эндотелин-1. Многие вопросы, связанные с патогенезом МВО, остаются без ответа. Неизвестна роль повреждения эндотелиальных клеток в формировании МВО у пациентов с ОИМ и ЧКВ. Неясно, снижается ли продукция оксида азота (NO), или же снижается чувствительность гладкомышечных клеток коронарных артерий к NO у пациентов с МВО. Получены лишь косвенные данные об участии воспаления в развитии МВО. Роль активных форм кислорода в патогенезе МВО не изучена. Роль некроптоза и пироптоза в патогенезе МВО у больных с ОИМ и ЧКВ также не изучена. Значение тромбоксана А, вазопрессина, ангиотензина II и простациклина в формировании МВО до сих пор неизвестно. Не было получено убедительных данных об участии спазма коронарных артерий в развитии МВО. Не проводился корреляционный анализ уровней нейропептида Y, эндотелина-1 и размера МВО у больных с ОИМ и ЧКВ. Неясно, усугубляет ли эндогенный адреналин МВО или, напротив, предупреждает МВО.

Нарушения ритма сердца (НРС) являются одной из наиболее сложных и актуальных проблем как во взрослой, так и в детской кардиологии. Один из важных моментов исследований в области аритмологии – это изучение механизмов формирования НРС. Механизмы, запускающие формирование аритмий у детей, имеют свою особенность, они связаны с возрастными аспектами формирования как сердечно-сосудистой системы, так и систем, ответственных за ее регуляцию, в первую очередь вегетативной нервной системы (ВНС). В статье представлены современные литературные данные о вкладе ВНС в формирование аритмий и информативности ее маркеров в зависимости от возраста.

В половине случаев у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) при выполнении коронароангиографии (КАГ) не определяется обструктивного поражения коронарных артерий (КА). Чаще всего такие больные имеют вазоспастическую форму стенокардии (ВСС) и/или микрососудистую стенокардию (МСС). Эти пациенты могут подвергаться неоднократным диагностическим тестированиям, в том числе выполнению селективной коронарографии, но в конечном итоге правильный диагноз им так и не устанавливается. В настоящем обзоре представлены современные патогенетические механизмы развития и методы диагностики ишемии миокарда без обструктивного поражения КА. Также освещаются вопросы выбора тактики лечения в соответствии с выявленным патогенетическим механизмом развития ИБС.

 Сердечная недостаточность (СН) – широко распространенный синдром, характеризующийся этиологической и клинической гетерогенностью. Обзор посвящен рассмотрению генетических  факторов, лежащих в основе развития этого патологического состояния. Результаты современных молекулярно-генетических исследований подтверждают этиологическую сложность и клиническую гетерогенность СН. Выявление  носительства редких патогенных вариантов, лежащих в основе развития СН среди пациентов и  их родственников, важны для своевременной  корректировки образа жизни и разработки профилактических мероприятий по снижению  риска данного синдрома и его осложнений. 

 На сегодняшний день катетерная радиочастотная аблация (РЧА) стала стандартным методом лечения пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП). В ходе РЧА выполняются дополнительные линейные воздействия по задней стенке левого предсердия, что может вызвать повреждение пищевода. В статье рассматриваются внедренные в практику методы предотвращения повреждения пищевода в ходе радиочастотной аблации, выделены плюсы и минусы методик. 

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является одной из главных причин смертности трудоспособного населения в России и населения экономически развитых стран. В последние годы смертность от ОИМ в США и Европе не снижается. Связано это с отсутствием высокоэффективных лекарственных средств для терапии ОИМ. Одним из перспективных препаратов для повышения выживаемости пациентов с ОИМ является эритропоэтин. Нами проведен поиск полнотекстовых публикаций в базе данных PubMed и на сайте журнала Nature. В исследованиях, выполненных на животных, было показано, что эритропоэтин (5000 Ед/кг) способен повысить толерантность сердца к ишемии и реперфузии за счет активации ряда киназ (ПКС, ERK1/2, Akt, JAK2, PI3K) и за счет инактивации киназы GSK-3β. Эритропоэтин препятствует постинфарктному ремоделированию сердца и усиливает процесс неоваскуляризации миокарда у крыс и собак. Эритропоэтин в используемых дозировках (в среднем около 1000 Ед/кг) не влияет на размер инфаркта у пациентов с ОИМ и не оказывает эффекта на постинфарктное ремоделирование сердца у человека. Причина подобного расхождения экспериментальных и клинических данных остается неясной. Возможно, что применение больших доз эритропоэтина или использование его аналогов, не влияющих на эритропоэз, сможет предупредить развитие постинфарктного ремоделирования сердца у человека.

Актуальность. В настоящее время патология неинфекционного генеза занимает ведущую роль в структуре общей заболеваемости населения. Во всем мире отмечается рост воспалительных заболеваний кишечника, тяжесть которых осложняет наличие коморбидной патологии – метаболических нарушений, что приводит к инвалидизации и риску преждевременной смерти. Диагностические мероприятия, использующиеся в данный момент, способны определять нарушения на стадии клинических проявлений. Существует ряд причин, обусловливающих развитие изменений на ранней стадии, одна из которых – особенности формирования микробиома кишечника, а также преобладание определенных кластеров микроорганизмов с последующим формированием биотипа, что позволит диагностировать заболевание на латентной стадии.
Цель: оценить роль микробиоты кишечника в формировании воспалительных заболеваний кишечника и метаболических нарушений по данным отечественной и зарубежной литературы.
Материал и методы. Выполнен обзор литературных источников, посвященных данной теме, проведен анализ данных публикаций в базах данных Pubmed, Web of Science, Scopus, Google Academy, Elibrary за последние 10 лет.
Результаты. Выявлены данные о роли кишечной микробиоты в формировании изменений у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и метаболическими нарушениями (ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет), определены новые возможные механизмы развития сахарного диабета 2-го типа, а также описаны особенности родового состава флоры у пациентов с коморбидной патологией.
Заключение. Полученные результаты могут говорить о дальнейшей необходимости исследований данной патологии, а также о создании методов коррекции флоры при выявленных нарушениях.

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) помимо угрожающего жизни острого течения способна приводить к развитию симптомов, сохраняющихся длительное время. Клиническая, радиологическая и гистопатологическая картина посткоронавирусной пневмонии имеет общие признаки со вторичной организующейся пневмонией (ВОП). Считается, что данный вариант пневмонии служит одним из вариантов осложнений во время болезни, что не только коррелирует с тяжестью заболевания, но и приводит к более высоким показателям смертности пациентов. Необходимо отметить, что рентгенологические симптомы пневмонии наблюдаются даже у выздоровевших лиц примерно в 67% случаев. Несмотря на то, что у 25% лиц заболевание разрешается самостоятельно, а у большинства других легко поддается лечению, в 5–8% случаев может развиться фиброз, сопровождающийся симптомами дыхательной недостаточности. Специфического метода лечения ВОП на фоне новой коронавирусной инфекции в настоящее время не существует, к терапии первой линии относят применение глюкокортикостероидов (ГКС). Несмотря на эффективность ГКС, курс лечения составляет в среднем более полугода, при этом высока вероятность рецидива при прекращении терапии. Для определения оптимальных дозировок и длительности ГКС в терапии ВОП после перенесенного COVID-19 зарегистрированы клинические исследования, но единого мнения по данному вопросу нет, он остается открытым. В данном обзоре представлена информация об организующейся пневмонии, а также ВОП на фоне перенесенной новой коронавирусной инфекции, ее рентгенологической картине и вариантах лечения в рамках проводимых клинических исследований.

В среднем в мире регистрируется ежегодный прирост пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) на 7%, в Российской Федерации этот показатель еще выше - 10%. Средний возраст пациентов, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ), в Томской области составляет 60 лет, в среднем в России - 56 лет, что сравнительно ниже, чем в европейских странах и США. С увеличением возраста пациентов, получающих лечение диализом, регистрируется прогрессивное увеличение частоты вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ). Нарушение регуляции минерального и костного метаболизма, гиперфосфатемия, гиперкальциемия приводят к преждевременной кальцификации сосудов, увеличивают риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти. При этом для пожилых пациентов характерно увеличение рисков непосредственно после начала диализной терапии. В мире наблюдается тенденция к повышению целевого уровня паратгормона (ПТГ). При тяжелом, устойчивом к медикаментозной терапии гиперпаратиреозе во всем мире в качестве операции выбора обоснована паратиреоидэктомия. Из-за того, что развитие гиперплазии в паращитовидных железах протекает не синхронно, с разной скоростью и не во всех железах, в последнее время развиваются методы локального воздействия на измененные железы с целью поэтапного контроля ВГПТ. Альтернативой тотального удаления паращитовидных желез выступают малоинвазивные неоперационные методы, привлекательные меньшим числом осложнений, таких как кровотечение и парез возвратного гортанного нерва. Примерами малоинвазивных методов могут служить местные инъекции препаратов активной формы витамина D, которые приводят не к деструкции, а к апоптозу клеток паращитовидных желез и являются более безопасными по отношению к окружающим тканям. В данной статье представлены актуальные данные о распространенности ВГПТ при ХБП. Был проведен анализ клинических исследований на основе статей, индексируемых в базах данных Scopus, Российском индексе научного цитирования, PubMed, Web of Science.

Обоснование. Течение острого коронарного синдрома (ОКС) часто сопровождается ишемическим повреждением головного мозга вследствие резкого нарушения сократительной функции миокарда, иногда в результате остановки сердца. Гипоксическое повреждение головного мозга может проявляться ишемическим инсультом или психосоматическими расстройствами, такими как делирий, депрессивные или тревожные расстройства. Однако универсального маркера повреждения головного мозга не найдено. Одним из кандидатов на лабораторную диагностику повреждения головного мозга является белок S100B.
Цель: изучить уровень мозгоспецифического белка S100B в плазме крови у пациентов с ОКС, ассоциированным с тревожно-депрессивными расстройствами (ТДР).
Материал и методы. В исследование был включен 81 пациент с ОКС и наличием ТДР. Пациентам было проведено анкетирование с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии (ГШТД), шкалы депрессии Бека, шкалы тревоги Шихана. Всем пациентам проводился забор крови на исследование уровня белка S100B.
Результаты. У пациентов, включенных в исследование, было диагностировано наличие клинически выраженной тревоги и субклинически выраженная депрессия. У 35 пациентов (43%) уровень белка S100В был в диапазоне от 0 до 90 нг/л, а у 46 пациентов (57%) – выше 90 нг/л. При проведении корреляционного анализа у пациентов выявлены положительные корреляции между высоким уровнем белка S100B в сыворотке крови и клиническими показателями (сахарным диабетом, ожирением, курением, артериальной гипертензией (АГ), постинфарктным кардиосклерозом, мозговым инсультом в анамнезе), уровнем тревоги и депрессии, а также отрицательные корреляции между высоким уровнем белка S100B в сыворотке крови и скоростью клубочковой фильтрации, фракцией выброса левого желудочка.
Заключение. Повышение уровня белка S100В отмечалось у коморбидных пациентов с клинически выраженной тревожно-депрессивной симптоматикой. Возможно, более высокие значения глиального белка S100B в крови при поступлении у пациентов с ОКС могут предсказывать более тяжелое течение сердечно-сосудистой патологии и худший неврологический прогноз, но это требует дальнейшего изучения.

Прогрессирующий или ускоренный атеросклероз сопровождается неблагоприятными клиническими исходами. Изучение и понимание этого процесса, создание персонифицированного метода оценки риска и прогноза данного заболевания необходимы для оптимизации подходов к лечению и профилактике.
Цель исследования: сравнить два подхода к созданию прогнозной модели риска прогрессирующего атеросклероза: метод нелинейной регрессионной модели логистического типа и метод свободной кроссплатформенной системы визуального программирования Orange.
Материал и методы. В ретроспективное когортное исследование были включены 202 пациента с подтвержденной ишемической болезнью сердца (ИБС): 147 мужчин и 55 женщин. Средний возраст пациентов составил 53,3 ± 7,16 лет. В первую группу вошли пациенты, перенесшие инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию, экстренное артериальное стентирование, инсульт, тромбоз периферических артерий, критическую ишемию и ампутацию нижней конечности в течение 2 лет до включения в исследование. Пациенты в группе сравнения не имели этих событий. Прогнозные модели влияния различных исследуемых параметров на вероятность быстрого прогрессирования атеросклероза строились с помощью факторного и корреляционного анализа и свободной кроссплатформенной системы визуального программирования Orange.
Результаты. Предложенные авторские подходы оценки риска прогрессирующего атеросклероза обладают хорошей прогностической точностью: (К_чув.= 94,1; К_спец.= 97,0; К_точ. = 95,5) для регрессионной модели и 0,950 (95,0%) для модели машинного обучения. Однако построение регрессионной модели – более сложная процедура по сравнению со вторым подходом, где выбор информативных показателей для модели прогноза делается системой Orange. Тем не менее, изложенные два подхода могут успешно дополнять друг друга, позволяя строить более точные прогнозные модели риска.
Заключение. Предложенные авторские подходы оценки риска прогрессирующего атеросклероза обладают хорошей прогностической точностью.

Несмотря на развитие современных технологий в сфере здравоохранения, летальность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает лидирующее место в структуре общей смертности населения. Применение современных методов лечения, особенно чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), позволяет оказывать своевременную помощь пациентам с острым коронарным синдромом (ОКС) и способствует снижению частоты летальных событий. В настоящее время разработаны четкие алгоритмы ведения пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), однако, несмотря на это, существуют парадигмы при ведении пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST). В первую очередь это связано с тем, что подавляюще большинство пациентов с ИМбпST представлены лицами пожилого и старческого возраста. В настоящей обзорной статье авторы описали основные факторы, которые негативно влияют на краткосрочный и долгосрочный прогноз и продемонстрировали результаты клинических исследований, посвященных к изучению данной проблемы.

Цель: изучить сывороточные значения GM-CSF, TRAIL, CCL22, CCL11 у пациентов с первичным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) в раннем и отдаленном постинфарктном периодах, а также исследовать их взаимосвязи с ремоделированием сердца через 12 мес. после ИМпST.
Материал и методы. В исследование включены 84 пациента с ИМпST. Эхокардиография выполнена на 1-е сут и через 12 мес. после инфаркта миокарда (ИМ). Сывороточные уровни GM-GSF, CCL22, CCL11, TRAIL и CРБ, NT-proBNP, тропонина I, КФК МВ исследованы на 1-е (Т1) и 7-е сут (Т2) болезни, через 6 (T3) и 12 мес. (Т4). Через год в зависимости от типа ремоделирования выделено 2 группы пациентов: с дезадаптивным (1-я группа) и адаптивным (2-я группа) ремоделированием.
Результаты. У пациентов 1-й группы маркеры повреждения миокарда (КФК МВ, тропонин I) в первые сут ИМ, а также NT-pro-BNP во всех точках исследования были достоверно выше, чем у больных 2-й группы, p < 0,05. При анализе уровня хемокинов выявлено, что значение GM-CSF в точках Т2, Т3, Т4, также TRAIL в точках Т1 и Т4 были значимо выше, а сывороточные уровни CCL22 во всех точках исследования и CCL11 в Т1, Т2, T3 значимо ниже, чем у пациентов 2-й группы, p < 0,05. Согласно данным множественного линейного регрессионного анализа, предикторами дилатации левого желудочка (ЛЖ) к 12 мес. ИМ явились сывороточное содержание GM-CSF (p = 0,004), NT-pro-BNP (p = 0,009) на 7-е сут ИМ и возраст пациентов (p = 0,005).
Выводы. У пациентов с дезадаптивным постинфарктным левожелудочковым ремоделированием (ЛЖР) выявлены более высокие уровни GM-GSF, TRAIL и низкие уровни CCL11, CCL22 как в раннем, так и в позднем постинфарктном периоде. Среди изученных воспалительных маркеров только уровень GM-CSF на 7-е сут ИМпST показал связь с отдаленным неблагоприятным постинфарктным ЛЖР.

Обоснование. Исследования роли цитокинов в патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС) сохраняют свою актуальность. Выраженный цитокиновый дисбаланс наблюдается у больных с острым коронарным синдромом. При стабильной стенокардии данные о содержании цитокинов противоречивы. Вопрос о взаимосвязи цитокинов с тяжестью коронарного атеросклероза остается открытым.
Цель: исследовать уровни про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови больных стабильной ИБС и установить их связь со степенью атеросклеротического поражения коронарных артерий (КА).
Материал и методы. Обследованы 70 больных ИБС, которым в плановом порядке проведена коронарная ангиография (КАГ). Количественная оценка атеросклероза определена с помощью шкалы Gensini (GS). Сформированы группы с умеренным (GS = 8–37 баллов) и тяжелым поражением сосудов (GS ≥ 38). Контрольная группа – 24 здоровых добровольца. В сыворотке крови определяли содержание ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО-α. Статистическая обработка проводилась с помощью программы SPSS STATISTICA 26.0.
Результаты. У больных с обструктивным атеросклерозом выявлено повышенное содержание ФНО-α (р < 0,001), пониженное ИЛ-4 (р < 0,001). У пациентов с тяжелым поражением был снижен ИЛ-2 (р = 0,002), увеличивался ИЛ-6 и нарастал провоспалительный потенциал крови, о чем свидетельствовало соотношение ИЛ-6/ИЛ-10. Логистический регрессионный анализ показал, что предиктором тяжелого атеросклероза является ИЛ-6 (OШ = 3,836; 95% ДИ 1,8 – 8,177, р < 0,001). Согласно ROC анализу, чувствительность и специфичность показателя ИЛ-6 в диагностике тяжелого атеросклероза достигла 75,0 и 70,0% соответственно.
Заключение. Для стабильного течения ИБС характерно повышение уровня провоспалительных цитокинов ФНО-a, ИЛ-6, понижение регуляторного ИЛ-2 и противовоспалительного ИЛ-4. С прогрессированием атеросклеротического поражения КА цитокиновый дисбаланс увеличивается. При тяжелом поражении КА увеличивается секреция ИЛ-6 и нарастает провоспалительный потенциал крови. Показано, что с повышением уровня ИЛ-6 шансы выявления тяжелого обструктивного коронарного атеросклероза увеличиваются в 3,5 раза.

Цель: изучить эффективность и безопасность превентивного использования ингибиторов гликопротеина (ИГ) IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и высоким риском развития феномена микроваскулярной обструкции («no-reflow»).
Материал и методы. В исследование были включены 100 пациентов в остром периоде ИМ. Всем пациентам во время выполнения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) проводили расчет индивидуального риска развития феномена «no-reflow» с использованием ранее разработанной шкалы. При высоком риске развития микроваскулярной обструкции по решению рентгенэндоваскулярного хирурга превентивно вводились ИГ IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. При оценке результатов ЧКВ определяли частоту развития микроваскулярной обструкции. При анализе госпитальных результатов вмешательств оценивали частоту летальности, рецидива ИМ, тромбоза стента.
Результаты. Группу высокого риска развития феномена микроваскулярной обструкции составили 37 пациентов, группу низкого риска – 63 больных. В группе пациентов высокого риска у 22 больных (59,5%) превентивно использовались препараты группы ИГ IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. При анализе результатов ЧКВ у пациентов высокого риска развития феномена микроваскулярной обструкции, где применялось превентивное введение ИГ IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов, возникновение микроваскулярной обструкции наблюдалось статистически значимо реже (9,1 против 46,7%, p = 0,017) в сравнении с пациентами высокого риска, кому эти препараты превентивно не вводились. При превентивном использовании ИГ IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов у пациентов высокого риска частота развития феномена микроваскулярной обструкции («no-reflow») (9,1 против 11,1%, p = 1,000) и достижения непосредственного ангиографического успеха ЧКВ (72,7 против 84,1%, p = 0,341) статистически значимо не различались при сравнении с пациентами низкого риска.
Выводы. Превентивное использование ИГ IIb/IIIa у пациентов с остым ИМпST и высоким риском развития феномена микроваскулярной обструкции («no-reflow») ассоциируется со снижением частоты развития этого осложнения. При превентивном использовании ИГ IIb/IIIa у пациентов высокого риска частота развития феномена микроваскулярной обструкции («no-reflow») не превышает показатели пациентов низкого риска.

Обоснование. Для оценки прогноза острого инфаркта миокарда (ОИМ) главную роль играют фракция выброса (ФВ), диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) и его объемы. Измерение деформации левого предсердия (ЛП) является новым методом неинвазивного исследования его механической функции.
Цель исследования: изучение механической функции ЛП у больных ОИМ при различной степени снижения ФВ ЛЖ.
Материал и методы исследования. Нами исследованы 60 пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST передней локализации. Эхокардиография проводилась в первые сутки ОИМ. ЛП оценивалось по фазовым объемам, а также по деформации и скорости деформации с помощью спекл-трекинга. Для контроля исследованы 35 здоровых людей. Пациенты разделены на 4 группы: 1-я группа – ФВ ЛЖ 50–60%, 2-я группа – ФВ ЛЖ 40–49%, 3-я группа – ФВ ЛЖ 30–39%, 4-я группа – ФВ ЛЖ 20–29%.
Результаты. Достоверных различий в объемах ЛП между пациентами 1–3-й групп и здоровыми добровольцами не было. В 4-й группе объем ЛП был увеличен. В 1-й группе пиковая продольная деформация (PALS) была снижена в сравнении с контролем (PALS 22% vs 32,4%, р < 0,000). Во 2-й группе PALS составила 17,41%, в 3-й – 18,19% (р < 0,000). В 4-й группе PALS была 4,43% (р < 0,000). У здоровых испытуемых скорость деформации была 2,14 см/с–1, в 1-й группе – 2,15 см/с–1 (р < 0,297), во 2-й – 1,19 см/с–1(р < 0,000), в 3-й – 1,58 см/с–1 (р < 0,000), в 4-й – 1,14 см/с1 (р < 0,000).
Выводы. У пациентов с ОИМ с ФВ ЛЖ более 50% выявляются достоверные нарушения деформации ЛП, что может быть предиктором развития дисфункции левых отделов сердца. По мере снижения ФВ ЛЖ степень нарушения деформации и объем ЛП постепенно увеличиваются.

Селезенка служит одним из основных резервуаров моноцитов – ведущих клеток постинфарктной воспалительной реакции.
Цель: оценить особенности макрофагальной инфильтрации селезенки, ее динамику и взаимосвязь с макрофагальной инфильтрацией миокарда и неблагоприятным течением инфаркта миокарда (ИМ).
Материал и методы. Макрофагальный состав селезенки и миокарда больных (n = 30) с фатальным ИМ и лиц из контрольной группы без сердечно-сосудистых заболеваний (n = 5) оценивали с помощью иммуногистохимического исследования.
Результаты и выводы. Выявлено присутствие в селезенке всех исследуемых типов клеток макрофагального ряда – CD68+, CD163+, CD206+, стабилин-1+, независимо от наличия инфаркта. Количество всех исследуемых в селезенке клеток у больных ИМ оставалось повышенным, независимо от периода инфаркта, наряду (слитно) с высоким содержанием клеток данных фенотипов в инфарктной зоне миокарда. У больных с фатальным ИМ в красной пульпе преобладали CD68+, CD163+ и стабилин-1+ клетки, их количество во много раз превышало таковое в контрольной группе, а также в белой пульпе и в инфарктной зоне миокарда. В белой пульпе у больных с фатальным ИМ преобладало количество клеток CD68+, у лиц контрольной группы – CD163+. Единственный тип клеток, содержание которого в селезенке у лиц из контрольной группы преобладало над таковым у лиц с фатальным ИМ, – CD206+ в красной пульпе. Низкое содержание CD206+ клеток в красной и белой пульпе селезенки было характерно для больных с фатальным исходом ИМ.

Введение. На сегодняшний день существует потребность в поиске высокоспецифичного, высокочувствительного и простого в использовании маркера полиорганной недостаточности (ПОН), который поможет облегчить ранний прогноз данного неблагоприятного состояния, предотвратить осложнения и снизить смертность в раннем послеоперационном периоде.
Цель: оценить патогенетическую значимость полиморфных вариантов гена TREM-1 в развитии ПОН у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) после кардиохирургического вмешательства.
Материал и методы. Для проведения исследования отобраны 592 пациента с ИБС (564 пациента с неосложненным послеоперационным периодом и 28 пациентов с развившейся ПОН). Проведено генотипирование восьми полиморфных вариантов TREM-1 (rs1817537, rs3804277, rs6910730, rs7768162, rs2234246, rs4711668, rs9471535, rs2234237) методом полимеразной цепной реакции.
Результаты. Выявлено, что с повышенным риском развития ПОН после планового оперативного вмешательства ассоциированы аллели Т rs2234246, G rs1817537 и Т rs3804277 TREM-1 по доминантной модели наследования. Со сниженным риском развития ПОН обнаружены ассоциации по двум полиморфным локусам TREM-1 rs7768162 и rs4711668 по аддитивной модели наследования. При изучении полиморфных вариантов rs2234237, rs6910730 и rs9471535 в отношении развития ПОН значимых отличий не выявлено. В исследовании не установлены статистически значимые связи между наследуемым гаплотипом и риском развития ПОН. При помощи программы MDR определены 3 наиболее значимые модели ген-генных взаимодействий полиморфных локусов TREM-1, ассоциированных с развитием ПОН у пациентов после кардиохирургического вмешательства.
Заключение. Полученные результаты демонстрируют значимый вклад полиморфных вариантов гена TREM-1 в развитие ПОН у пациентов кардиохирургического профиля.

Цель исследования: оценить клинические и структурно-функциональные характеристики, включая неблагоприятные события и исходы, у пациентов с некомпактной кардиомиопатией (НКМП) с различными генетическими вариантами.
Материал и методы. Обследован 51 неродственный пациент с НКМП (медиана возраста – 37 [28; 47] лет; из них 54,9% мужчин, 45,1% женщин), наблюдаемых в течение от 7 до 211 мес. (медиана – 38 мес.). Клинико-инструментальное обследование включало осмотр, сбор индивидуального и семейного анамнеза, регистрацию ЭКГ-12, суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиографию, магнитнорезонансную томографию (МРТ) сердца с отсроченным контрастированием. Поиск мутаций в кодирующих последовательностях 174 генов, ассоциируемых с сердечно-сосудистой патологией, проводили методом высокопроизводительного секвенирования (NGS).
Результаты. У 24 из 51 (47,1%) пациента выявлены 27 мутаций IV и V классов патогенности, при этом у 21 (41,2%) пациента мутации находились в генах саркомерных белков, из них в гене MYBPC3 – 37,5%, в гене MYH7 – 25,0%, мутации в гене TTN, приводящие к укороченному белку (TTNtv), – 33,3%, в гене АСТС1 – 1 мутация (4,2%). У 5,9% пациентов мутации выявлены в генах, кодирующих структурные белки и субъединицы ионных каналов. У 10 из 24 (41,7%) пациентов было обнаружено по два и более генетических варианта. У 14 (27,4%) пациентов не было выявлено значимых генетических вариантов. Пациенты с мутациями в гене TTNtv были ассоциированы с выраженной систолической дисфункцией, дилатацией левого желудочка (ЛЖ). У носителей мутаций в гене MYBPC3 и нескольких генетических вариантов чаще регистрировали неблагоприятные события и исходы: прогрессирование хронической сердечной недостаточности (ХСН), желудочковые тахиаритмии, внезапную сердечную смерть (ВСС) с успешной реанимацией, летальные исходы. Пациенты с мутациями в гене MYH7 не имели неблагоприятных исходов.
Заключение. Сравнительный анализ показал, что у пациентов с НКМП наиболее тяжелая форма заболевания с выраженными клиническими проявлениями, эпизодами клинической смерти с последующими реанимационным мероприятиями и имплантацией кардиовертера-дефибриллятора (КД) наблюдалась у пробандов с мутациями в TTNtv, мутациями в гене MYBPC3 или несколькими генетическими вариантами.

Обоснование. Биопротезы клапанов сердца (БП) подвержены протеолитической деградации в организме реципиентов, приводящей к развитию дисфункций этих медицинских изделий. Ранее было установлено, что в тканях функционирующих БП накапливаются агрессивные коллагеназы и эластазы семейства цистеиновых катепсинов, но пути их поступления в биоматериал остались неисследованными.
Цель: изучить паттерны локализации катепсинов B/K/L/S/V/Z в створках БП и выявить пути их поступления в биоткань.
Материал и методы. Нами изучено 5 БП, эксплантированных из митральной позиции при репротезировании клапанов. Средний срок функционирования БП составил 169 ± 31 мес. Посредством криотома готовили серийные срезы створок, отбирая сегменты с дегенеративными изменениями. В целях анализа состава и структуры биоматериала срезы окрашивали пентахромом по Расселу – Мовату. Для типирования инфильтрирующих БП клеток и детекции протеаз применяли иммуногистохимический метод, используя антитела к лейкоцитарным маркерам (CD3/19/45/68 и нейтрофильной миелопероксидазе) и катепсинам B/K/L/S/V/Z.
Результаты. При макроскопическом изучении эксплантированных БП выявлены дегенеративные изменения в створчатом аппарате, представленные разрывами и макрокальцификацией. В ходе микроскопического анализа створок отмечены признаки разрыхления и фрагментации коллагеновых волокон в поверхностных слоях, а также отсутствие эластических волокон и мукополисахаридов. На участках с дегенеративными изменениями присутствовали макрофагальные инфильтраты. Положительное окрашивание на катепсин B отмечено только в цитоплазме макрофагов. Окрашивание на катепсины K/L/S/V/Z наблюдали и в солокализации с иммунными клетками, и в бесклеточной ткани.
Заключение. Макрофаги, формирующие плотные инфильтраты в створках БП, производят все виды изученных катепсинов. Также катепсины K/L/S/V/Z обнаружены в бесклеточных участках ткани, что указывает на имбибицию этих протеаз из плазмы крови.

Обоснование. В настоящее время электрокардиостимуляция является единственным вариантом лечения жизнеопасных брадиаритмий. Учитывая наличие специфических факторов, характерных для пациентов детского
возраста, специалисты, работающие в этой области, должны обладать высоким профессионализмом.
Цель: представить опыт электрокардиостимуляции у детей и ретроспективный анализ осложнений этого вида лечения среди детей и подростков в Научно-исследовательском институте кардиологии Томского национального исследовательского медицинского центра.
Материал и методы. Проведен анализ осложнений электрокардиостимуляции у детей со структурно-нормальным сердцем и у детей с врожденными пороками сердца в период с 1999 по 2021 гг. В исследование были включены 256 пациентов в возрасте от 1 мес. до 18 лет. Эпикардиальная имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) была выполнена 173 пациентам, эндокардиальная ЭКС – 83 пациентам. Среднее время от первичной имплантации до возникновения осложнений – 2,1 ± 2,7 лет.
Результаты. Гемодинамические осложнения являются наиболее распространенными осложнениями среди пациентов с эпикардиальной и эндокардиальной системой электрокардиостимуляции. При эпикардиальной системе это связано с развитием внутрижелудочковой диссинхронии вследствие стимуляции области боковой стенки или выходного отдела правого желудочка (ПЖ). У пациентов с эндокардиальной стимуляцией гемодинамические осложнения ассоциированы с развитием пейсмейкер-индуцированной кардиомиопатии вследствие длительной стимуляции верхушки ПЖ и с появлением трикуспидальной регургитации. Реже встречались такие осложнения, как бактериальный эндокардит, инфицирование стимулятора и его ложа, гемоперикард, окклюзия подключичной вены, перикардит, дислокация ЭКС и нарушение целостности электродов. Выявлено два случая сердечной странгуляции.
Заключение. Ни эпикардиальный, ни эндокардиальный способы имплантации ЭКС не гарантируют отсутствия осложнений. Имплантация электрода на верхушку левого желудочка (ЛЖ) (эпикардиальная стимуляция) и в области пучка Гиса (эндокардиальная стимуляция) дает возможность предотвратить развитие гемодинамических осложнений. Применение первичной эпикардиальной системы электрокардиостимуляции позволяет сохранить вены для эндокардиальной стимуляции в более старшем возрасте.

Цель: проверка ранее разработанной прогностической модели на тестовой выборке, включающей пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий (ФП).
Материал и методы. Прогностическая модель была разработана ранее на обучающей выборке, включающей 638 пациентов с неклапанной ФП. В тестовую выборку вошли 175 отобранных случайным образом пациентов с неклапанной ФП, госпитализированных в 2018–2021 гг. в Тюменский кардиологический научный центр, с целью проведения радиочастотной аблации (РЧА) или электроимпульсной терапии (ЭИТ). Оценка качества прогностической модели проводилась с использованием ROC-анализа.
Результаты. У пациентов обеих выборок с тромбозом ушка левого предсердия (УЛП) чаще встречалась артериальная гипертония, а также ишемическая болезнь сердца, застойная хроническая сердечная недостаточность (ХСН), персистирующая форма ФП. При сравнении эхокардиографических (ЭхоКГ) показателей у пациентов обучающей и тестовой выборок установлено, что пациенты с тромбом УЛП имели более выраженные структурные изменения полостей сердца и сходные изменения геометрии сердца: реже встречалась нормальная геометрия левого желудочка (ЛЖ) и чаще – эксцентрическая гипертрофия ЛЖ. Согласно результатам проведенного ранее ретроспективного анализа данных, независимыми предикторами тромбоза УЛП явились: персистирующая форма ФП, линейный размер левого предсердия (ЛП) и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ. На основе полученных данных разработана модель прогнозирования тромбоза УЛП в виде уравнения, включающего 3 переменные. Точка отсечения, позволяющая рассчитать вероятность наличия тромбоза УЛП, равна 0,07. При применении данной модели на тестовой выборке площадь под кривой, полученной с помощью ROC-анализа, составила 0,750 (р < 0,001), что соответствует хорошему качеству модели. При этом чувствительность и специфичность данной модели по выявлению тромбоза УЛП составили 72,3 и 71% соответственно.
Заключение. Проведение оценки качества модели прогнозирования тромбоза УЛП, разработанной на обучающей выборке, подтвердило ее хорошее качество на сходной тестовой выборке пациентов с неклапанной ФП, госпитализированных с целью проведения РЧА и ЭИТ.

Цель: изучить клинико-функциональные особенности, а также интра- и послеоперационные показатели больных хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) с развитием отрицательной динамики когнитивного статуса в раннем послеоперационном периоде и выявить патофизиологические факторы, ассоциированные с данным нарушением.
Материал и методы. В исследование включены больные ХТЭЛГ, поступившие на оперативное лечение в виде легочной эндартерэктомии (ЛЭЭ). 1-ю группу (38 человек) составили пациенты с развитием отрицательной динамики когнитивных функций по данным шкалы MMSE в раннем послеоперационном периоде, 2-ю группу (91 человек) – без отрицательной динамики когнитивных функций. Анализировались дооперационные клинико-анамнестические данные, интраоперационные показатели, осложнения в ранний послеоперационный период и их взаимосвязь с развитием отрицательной послеоперационной динамики когнитивного статуса.
Результаты. Средний возраст пациентов общей группы – 54,1 (44,3–68,1) года. 1-я группа характеризовалась более старшим возрастом (p = 0,03), большей долей пациентов с сопутствующим сахарным диабетом (СД) (p = 0,02), артериальной гипертензией (АГ) (p = 0,04), атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий ≤ 50% (p = 0,04) и более высоким индексом коморбидности Чарльсона (p = 0,002) в сравнении со 2-й группой. Интраоперационными факторами развития послеоперационных когнитивных нарушений явились более продолжительная остановка кровообращения (ОК) при ЛЭЭ и более выраженное снижение церебральной оксигенации во время ОК. Пациенты 1-й группы в сравнении со 2-й отличалась большим количеством осложнений, включая легочно-сердечную недостаточность (p = 0,02), острую почечную недостаточность (p < 0,001) и фибрилляцию предсердий (ФП) (p < 0,001). Развитие отрицательной послеоперационной динамики когнитивного статуса у больных ХТЭЛГ было ассоциировано с исходно сниженной когнитивной функцией – ОШ 2,3 (1,4–9,2 95% ДИ) (p = 0,01), а также с тремя и более ОК при ЛЭЭ – ОШ 3,2 (1,1–12,7 95% ДИ) (p = 0,01).
Заключение. Независимыми предикторами развития отрицательной послеоперационной динамики когнитивного статуса у больных ХТЭЛГ явились исходные нарушения когнитивной функции (< 20 баллов по данным шкалы MMSE), а также три и более ОК при ЛЭЭ.

Актуальность. На текущий момент нет долгосрочных исследований о течении рассеянного склероза (РС) после перенесенной новой коронавирусной инфекции (COVID-19) в сравнении со здоровыми добровольцами, болевшими COVID-19, и пациентами с РС, не болевшими COVID-19.
Цель исследования: изучение влияния инфекции COVID-19 на течение РС.
Материал и методы. Обследованы 39 пациентов с РС, болевших COVID-19 (40,76 ± 11 лет), 21 пациент с РС, не болевшие COVID-19 (38,1 ± 12 лет) и 33 здоровых добровольца, переболевших COVID-19 (39,7 ± 10 лет). Всем пациентам выполнялся неврологический осмотр и тестирование по клиническим и нейропсихологическим шкалам.
Результаты. Большинство пациентов с РС переболели COVID-19 в легкой форме (22 чел., 68,75%). Среди симптомов инфекции COVID-19 у пациентов с РС головные боли (12 чел., 30,8% против 18 чел., 54,5%) и боли в грудной клетке (2 чел., 5,1% против 9 чел., 27,3%) встречались реже, чем в контрольной группе здоровых добровольцев. Продолжительность заболевания, возраст дебюта, среднегодовая частота обострений, прием препаратов, изменяющих течение РС, результат по клиническим и нейропсихологическим шкалам не показали статистически значимых различий между двумя группами пациентов с РС. Частота развития постковидного синдрома (ПКС) у пациентов с РС составила 79,48%, у здоровых добровольцев – 88,44%. Среди пациентов с РС, переболевших COVID-19, выявлено достоверно больше больных с умеренным снижением качества жизни, более высокими баллами по шкале усталости по сравнению со здоровыми добровольцами, но меньше испытывавших апатию по сравнению с не болевшими COVID-19 пациентами с РС. Наличие вакцинации в 7,4 раза снижало риск заражения COVID-19 у пациентов с РС.
Выводы. Значительного влияния COVID-19 на пациентов с РС при краткосрочном наблюдении не выявлено.

С учетом отсутствия единого мнения между различными научными группами о природе и единстве патоморфологического субстрата заболеваний неалкогольной (НАЖБП) и метаболически ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП) возникает необходимость поиска новых инструментальных методов их дифференциальной диагностики для разработки корректной тактики лечения и мониторинга.
Цель: оценить возможности использования комплексного применения инструментальных методов диагностики для дифференциальной диагностики МАЖБП и НАЖБП.
Материал и методы. В исследовании приняли участие 94 пациента многопрофильного стационара с наличием сочетания ультразвуковых признаков стеатоза печени в В-режиме. В рамках двух этапов диагностического обследования использованы клинико-лабораторно-инструментальные методы, в том числе блок ультразвуковой диагностики (оценка толщины висцерального жира, количественная стеатометрия печени, двухмерная эластография сдвиговых волн печени), двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) в режиме «Все тело». В контрольную группу вошли 78 пациентов без признаков стеатоза печени по данным ультразвукового исследования (УЗИ) в В-режиме.
Результаты. Все пациенты были разделены на группы с учетом наличия у них признаков метаболического синдрома (МС), с последующим распределением на условные группы пациентов с НАЖБП и МАЖБП с выделением основных признаков обоих заболеваний. МС выявлен у 24 женщины (29,27%), 18 мужчин (21,95%). У 53 пациентов (64,63%) количественно подтвердилось наличие стеатоза печени, из них у 39 пациентов обнаружены избыточная масса жира или ожирение (47,56%).
Заключение. Определены показатели инструментальной оценки метаболического статуса, комплексный диагностический алгоритм, позволяющие проводить дифференциальную диагностику между НАЖБП и МАЖБП с количественной оценкой стеатоза печени.

Цель: изучить влияние вновь синтезированных производных пиримидина на рост Mycobacterium lufu (M. lufu) и Mycobacterium tuberculosis H37Rv (M. tuberculosis H37Rv) при культивировании на среде Школьниковой.
Материал и методы. Объектами исследований являлись 6 образцов –5-(арилметилиден)-2,4,6-пиримидин-2, 4,6(1Н,3Н,5Н)-трионов под лабораторными шифрами ТАГ1, ТАГ2, ТАГ3, ТАГ4, ТАГ5, ТАГ6 и 7 образцов 5-(гетарилметилиден)-2,4,6-пиримидин-2,4,6(1Н,3Н,5Н)-трионов под лабораторными шифрами ТАГ7, ТАГ8, ТАГ9, ТАГ10, ТАГ11, ТАГ12, ТАГ13. В качестве тест-культур использовали штаммы M. lufu и M. tuberculosis H37Rv. Антимикобактериальную активность изучаемых соединений исследовали методом серийных разведений.
Результаты. Установлено, что все изучаемые соединения проявляют антимикобактериальную активность. Наибольший подавляющий эффект в отношении M. lufu отмечен у соединений ТАГ1, ТАГ4, ТАГ7, ТАГ12 и ТАГ13, который был сопоставим с таковым препарата сравнения – дапсона. По характеру ингибирующего воздействия на рост M.tuberculosis соединения под лабораторными шифрами ТАГ1, ТАГ4, ТАГ7 и ТАГ13 были сравнимы с изониазидом, а действие соединения ТАГ3 даже несколько превосходило препарат сравнения.
Заключение. Среди изучаемых вновь синтезированных производных пиримидина наиболее выраженной антимикробной активностью как в отношении M. lufu, так и M. tuberculosis H37Rv обладают соединения под лабораторными шифрами ТАГ1, ТАГ4, ТАГ7 и ТАГ13, что позволяет рассматривать их в качестве наиболее перспективных веществ для дальнейших исследований по поиску антимикобактериальных, в том числе и противолепрозных препаратов.

Введение. Хронический запор (ХЗ) является одной из наиболее актуальных проблем в современной колопроктологии и наблюдается у 14–16% населения развитых стран. Причины ХЗ широко варьируют от функциональных до органических. К последним можно отнести долихоколон, различные варианты которой встречаются в 16% случаев.
Цель исследования: дать морфологическую и количественную характеристику декомпенсированной стадии долихоколон на основании морфогенеза изменений по сравнению с гистологически нормальной толстой кишкой.
Материал и методы. Использованы образцы ткани толстой кишки 16 человек, которые были разделены на две группы. Первую контрольную группу составили 8 секционных случаев морфологически нормальной стенки толстой кишки. Вторая исследуемая группа представлена операционным материалом 8 пациентов с декомпенсированной стадией долихоколон. Группы наблюдений были сопоставимы по полу и возрасту.
Результаты. В среднем у пациентов с декомпенсированной стадией долихоколон по сравнению с контрольной группой статистически достоверно (p ˂ 0,05), уменьшается толщина слизистой и мышечной оболочек в 1,07 и 2,26 раза соответственно. Толщина подслизистой оболочки увеличивается в 1,17 раза, однако максимальные и минимальные значения данного параметра изменяются всего в 1,35 раза, тогда как в контрольной группе в 7,21 раза, что свидетельствует о максимальной сглаженности стенки толстой кишки и является следствием ее функциональной недостаточности. Удельная доля нервных сплетений в мышечной оболочке в 1,45 раза больше по сравнению с контрольной группой, однако количество нервных клеток снижается в 2,98 раза, являясь следствием развития недостаточности эвакуаторно-моторной функции толстой кишки. Средняя площадь лимфатических фолликулов уменьшается в 1,49 раза, а вторичные фолликулы исчезают вовсе, означая истощение компенсаторно-приспособительных реакций лимфоидного аппарата.
Выводы. Морфологические и морфометрические признаки необратимых изменений, таких как дистрофия, атрофия и склероз всех структурных элементов стенки толстой в стадии декомпенсированной долихоколон, позволяют считать целесообразным хирургическое лечение, а также проведение профилактики развития декомпенсации общего состояния больных.

 Системы удаленного мониторинга (УМ) работы имплантированных антиаритмических устройств становятся распространенным методом контроля  функционирования с возможностью регистрации  аритмии и передачи данных врачу, наряду с  плановыми проверками в медицинских  учреждениях. Важно информировать пациентов о возможных внеочередных посещениях клиники и  необходимости телефонной связи с врачом. В представленном ниже клиническом случае пациент, не ощутив шокового разряда имплантированного кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), не связался с клиникой. Полученное врачом оповещение и  последующий анализ данных УМ устройства позволили выявить и своевременно устранить дислокацию дефибрилляционного электрода в  условиях стационара. 

Представлен обзор литературы с разбором клинического случая пациента с сочетанием синдрома Бругада (СБ) и инфаркта миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий (ИМБОКА). Наличие СБ у пациента не исключает развитие у него инфаркта миокарда (ИМ). В статье обсуждаются сложности дифференциальной диагностики синдрома и фенокопий Бругада у пациентов, экстренно  госпитализированных в  кардиологическое отделение с рецидивирующим болевым синдромом в грудной клетке и диагнозом острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST (ОКСПST). Тщательный сбор анамнеза,  анализ динамики электрокардиограммы (ЭКГ),  проведение инвазивной коронарной ангиографии  способствовали выявлению сочетания СБ и ИМБОКА у пациента. 

 Представлен клинический случай синдрома Стивенса – Джонсона (ССД) – редкого, но серьезного патологического процесса, протекающего с  эрозивным поражением слизистых оболочек и  распространенными кожными повреждениями. ССД обычно развивается как аллергическая реакция в ответ на лекарственные средства, иногда триггерами служат возбудители инфекционных заболеваний, однако часто причину определить не удается. Заболевание, особенно индуцированное лекарственными средствами, может встретиться в практике врача любой специальности, но не всегда распознается вовремя, часто требует индивидуального подхода в лечении. Представленный клинический случай подтверждает необходимость своевременной диагностики, раннего начала индивидуальной терапии. 

COVID-19 особенно тяжело протекает у пациентов с преморбидным фоном.
Цель исследования: описание клинического случая инфицирования SARS-CoV-2, осложненного двусторонней вирусной пневмонией, кардиогенным отеком легких и дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).
Клинический случай. Больная М.В., 76 лет, с 02.11.2022 г. по 03.11.2022 г. находилась на стационарном лечении в Республиканском кардиологическом диспансере с диагнозом: Двусторонняя вирусная пневмония, 75% поражения. Острый респираторный дистресс-синдром тяжелой степени. Жалобы при поступлении: на нехватку воздуха в горизонтальном положении, повышение температуры тела до 38,0 °С, сухой кашель. Проведена компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки, определялась двусторонняя вирусная пневмония (75% поражения). Мазок ПЦР на коронавирусную инфекцию был положительный. Определение тропонина T от 02.11.2022 г.: 0,022 нг/мл. В анамнезе: гипертоническая болезнь в течение многих лет с максимальными цифрами артериального давления (АД) – 190/100 мм рт. ст., перенесенный острый инфаркт миокарда (ОИМ) передней стенки левого желудочка (ЛЖ) с подъемом сегмента SТ (20.11.2021 г.), чрескожное коронарное вмешательство (20.11.2021 г.). Появление вышеперечисленных жалоб отмечала в течение недели. На второй день стационарного лечения наступил летальный исход. Была направлена на патологоанатомическое вскрытие. В легких при гистологическом исследовании отмечалось нарушение микроциркуляции в виде эритроцитарных сладжей, стазов, распространенные ателектазы/дистелектазы. Выявлялся интраальвеолярный отек. При макроскопическом исследовании установлено, что полости сердца расширены. При гистологическом исследовании определялся крупноочаговый кардиосклероз, участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда. При вирусологическом исследовании секционного материала в легких, сердце обнаружена РНК SARS-CoV-2.
Заключение. Вирусная инфекция COVID-19 способствовала развитию декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН) в виде нарушения ритма и кардиогенного отека легких у пациентки с ДКМП.

В статье представлен редкий клинический случай ребенка первого месяца жизни с инфарктоподобными изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ) и множественными рабдомиомами в сердце, ассоциированные с комплексом туберозного склероза. Ребенок наблюдался в течение 11 мес. Пациент не нуждался в терапии. При динамическом наблюдении регистрировалась нормализация параметров ЭКГ – отсутствие признаков инфаркта миокарда. 

Обоснование. Одним из серьезных осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) является внегоспитальная сердечная смерть, которая связана с электрической нестабильностью миокарда, желудочковыми нарушениями ритма. Развитие осложнения в присутствии бригады скорой медицинской помощи (СМП) требует немедленного проведения реанимационных мероприятий, включающих базовые реанимационные мероприятия и проведение дефибрилляции.
Цель и масштаб исследования. Представлен клинический случай пациентки с ОИМ с подъемом сегмента ST, осложненным рецидивирующей фибрилляцией желудочков, госпитализированной в больницу СМП с возможностью выполнения инвазивных вмешательств.
Материал и методы исследования. Проведен анализ анамнестических, электрокардиографических (ЭКГ) данных пациентки, результатов коронароангиографии (КАГ) и стентирования коронарной артерии, эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования, холтеровского мониторирования, лабораторных исследований.
Результаты. Пациентка П., 81 год, доставлена в больницу СМП через 2 ч 15 мин от начала клиники. На догоспитальном этапе рецидивирующая фибрилляция желудочков, купированная повторными тремя дефибрилляциями. Не контактна, дважды приступы двигательного возбуждения. Консилиумом принято решение о немедленном проведении КАГ с возможным стентированием коронарных артерий. Бедренным доступом справа через 30 мин от госпитализации выполнена КАГ, выявлена полная окклюзия передней межжелудочковой артерии (ПМЖА). Выполнена проводниковая реканализация и стентирование ПМЖА с использованием стента с лекарственным покрытием. В палате интенсивной терапии продолжено капельное введение дофамина, неинвазивная вентиляция легких, введение гепарина, назначена двойная антитромбоцитарная терапия, аторвастатин, амиодарон. С 4-х сут к терапии добавлен бета-блокатор. Проводилась физическая и психологическая реабилитация. Выписана на 15-е сут в удовлетворительном состоянии.
Заключение. Внегоспитальная сердечная смерть требует неотложных реанимационных мероприятий (в ряду которых особое место занимает дефибрилляция), а также немедленной госпитализации в кардиологический центр, имеющий возможность осуществления инвазивных вмешательств. Важное значение в лечении пациентов имеет ранняя реабилитация.

Больная С., 79 лет, поступила в отделение неотложной кардиологии НИИ кардиологии Томского НИМЦ после эпизода потери сознания и зафиксированной пробежки полиморфной желудочковой тахикардии. При поступлении – подъем сегмента ST в отведениях I, aVL, V1-V5 до 6 мм, депрессия сегмента ST до 1 мм III, aVF. На экстренной инвазивной коронарной ангиографии – выраженное замедление коронарного кровотока без стенозирующего атеросклероза. Диагноз острого инфаркта миокарда (ОИМ) был поставлен на основании: 1. Закономерной динамики электрокардиографии (ЭКГ) в виде снижения сегмента ST и формирования глубоких отрицательных Т в грудных отведениях. 2. Преходящего повышения креатинфосфокиназы (КФК) до 439 Ед/л, КФК-МВ до 52 Ед/л и тропонина I до 5,8 нг/мл. 3. Включения парамагнетика в миокард субэндокардиально в области передней стенки с переходом на перегородку. Диагноз синдрома Такоцубо (СТ) был поставлен на основании быстрого и полного восстановления сократительной способности и геометрии левого желудочка (ЛЖ): на 2-е сут заболевания фракция выброса (ФВ) ЛЖ по данным ультразвукового исследования (УЗИ) сердца составила 21%, дискинез верхушки, акинез передней и переднебоковой стенок ЛЖ, а уже на 7-е сут заболевания зон гипокинеза не обнаружено. В статье обсуждаются данные литературы по частоте сочетания этих заболеваний и возможные патогенетические механизмы такого сочетания.

Наиболее характерным кардиальным доброкачественным новообразованием является миксома сердца с наиболее типичной ее локализацией в левом предсердии (ЛП). Это патология с неспецифической клинической картиной, требующая применения инструментальных методов исследования для верификации диагноза. В данной статье описан клинический случай редкого сочетания миксомы сердца, проявляющейся симптомами динамической обструкции митрального клапана (МК), с ревматической болезнью сердца и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Трудности в первичной постановке диагноза новообразования сердца были обусловлены схожестью клинической симптоматики вышеуказанных заболеваний.

Одним из актуальных вопросов при выполнении чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) остается стентирование протяженных поражений. В настоящий момент существует два основных подхода: стентирование одним длинным стентом (ОДС) и стентирование двумя и более стентами с перекрытием (СП). Однако ввиду конической геометрии сосуда стентирование ОДС при большой разнице между проксимальным и дистальным референсными диаметрами артерии может привести к худшим результатам, чем стентирование СП за счет более низкой комплаентности устройств к сосуду. В статье представлен клинический случай, иллюстрирующий предлагаемый нами алгоритм принятия решения в пользу ОДС или СП на основе данных, полученных при помощи оптической когерентной томографии (ОКТ).

Течение язвенного колита (ЯК) у пациентов с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19), а также в постковидном периоде представляет интерес и создает предпосылки для описания интересных клинических наблюдений. Описываемый клинический случай привлекает внимание врачей к необходимости комплексного, в т. ч. генетического тестирования пациентов с ЯК. В статье описывается клинический случай ассоциации ЯК с антифосфолипидным синдромом (АФС) и диагностированной латентной наследственной тромбофилией, активизация которой, вероятно, была вызвана активностью ЯК и применением местной терапии глюкокортикостероидами (ГКС). Не исключается и триггерная активность перенесенной незадолго до обострения ЯК новой коронавирусной инфекцией. Пациентке 1971 г. рожд. диагностирован ЯК в возрасте 12 лет. В дебюте обострения ЯК у пациентки наблюдалась лихорадка в утренние часы. В процессе обследования были исключены инфекционно-воспалительные процессы, новообразования, заболевания соединительной ткани. Была выявлена генетическая предрасположенность пациентки к повышенному тромбообразованию (гетерозигота ITGA2 C/Т, гетерозигота ITGB3 T/C). По данным ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ) брюшной полости, выявлены изогипоэхогенные тромботические массы в проекции бифуркации портальной вены с признаками пристеночной реканализации, субтотальный тромбоз правой печеночной ветви воротной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены до 30%, нижней брыжеечной вены до 70%. Ведение пациентов с ЯК в стадии обострения, ассоциированным с COVID-19, требует персонифицированного мультидисциплинарного подхода с учетом факторов патогенеза тромботических осложнений.

Обоснование. Основной целью функционирования системы здравоохранения является поддержание и приумножение здоровья населения. Кадровое обеспечение – основной ресурс системы здравоохранения, позволяющий достигать поставленные цели и задачи. В связи с этим представляет интерес выявление связей между кадровым и ресурсным потенциалом здравоохранения и уровнем популяционного здоровья, что может свидетельствовать о рациональности реализации здоровьесохранительных технологий.
Цель и масштаб исследования: установить связь между уровнями показателей ресурсно-кадрового потенциала системы здравоохранения и популяционного здоровья населения Архангельской области за период 2010–2020 гг.
Материал и методы. В качестве материала использованы показатели популяционного здоровья (первичная заболеваемость, ожидаемая продолжительность жизни при рождении, суммарный коэффициент рождаемости, младенческая смертность, материнская смертность) и показатели системы здравоохранения (обеспеченность врачами, койками, мощность амбулаторно-поликлинических учреждений, численность среднего медицинского персонала). Для выявления связей использовались автокорреляционные функции (АКФ), кросскорреляционные функции (ККФ), модели авторегрессии и проинтегрированного скользящего среднего.
Результаты. Показатели ресурсно-кадрового обеспечения не имеют значимой связи с уровнем популяционного здоровья в Архангельской области в период 2010–2020 гг.
Заключение. Наше исследование не выявило значимых связей между показателями уровней ресурсно-кадрового потенциала системы здравоохранения и популяционного здоровья населения Архангельской области за период 2010–2020 гг., что может быть связано с качественными и количественными характеристиками использовавшихся данных.

Значительную часть профессиональных врачебных компетенций можно рассматривать в рамках одной емкой и важнейшей в клинической практике компетенции принятия диагностических и лечебных решений, при этом средств удаленного формирования навыков принятия клинико-диагностических решений крайне мало. Технология виртуальных пациентов (ВП) как цифровых моделей лечебно-диагностического процесса (ЛДП) позволяет делать это.
Цель исследования: разработка методического обеспечения удаленного формирования, совершенствования и оценки навыков принятия врачебных решений в кардиологии.
Материал и методы. Материалом для создания виртуальных моделей ЛДП являлась клинико-диагностическая информация из разных источников. Для разработки технического задания на создание ВП были привлечены квалифицированные кардиологи, использованы индивидуальные и групповые коммуникативные методы инженерии знаний. В результате этой работы создано 50 ВП линейной структуры и 10 – разветвленной. Для реализации технического задания использовано программное обеспечение: Java Script (framework Vue.js), Twitter bootstrap, система управления базами данных PostgreSQL.
Результаты. На первом этапе выполнения проекта был создан Web-ресурс, на котором цифровые неинтерактивные модели ЛДП были представлены в линейной модели. На втором этапе проекта была разработана интерактивная разветвленная модель ЛДП. Она отражает все этапы принятия решений – от поступления в стационар до выписки пациента – и позволяет обучающимся анализировать не существовавшие в реальности варианты ЛДП, демонстрирующие «как могло бы быть, если…». Среди интерактивных блоков модели эксперты выделили те, что могут привести к изменению траектории ЛДП (триггерные блоки). Для оценки эффективности врачебных решений разработана рейтинговая система, позволяющая определить не только общий, но и частные персональные рейтинги обучающегося для определенных категорий врачебных решений.
Заключение. В исследовании предложена методология удаленного формирования и оценки клинико-диагностических компетенций врача, которая реализована в формате виртуальных моделей ЛДП.