ВЕГЕТАТИВНАЯ ДИЗРЕГУЛЯЦИЯ В МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ ПРОЯВЛЕНИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Концепция метаболического синдрома как группы факторов риска сахарного диабета 2-го типа и кардиоваскулярных заболеваний претерпела за последние годы ряд эволюционных изменений. Введение в патогенез метаболического синдрома вегетативной дисфункции открывает возможность для включения в кластер метаболического синдрома целого ряда нозологий, оказывает взаимовлияние на течение и клинические проявления патологий, входящих в метаболический синдром. Для подтверждения этого проведено одномоментное поперечное исследование, в рамках которого обследована сплошная выборка из 158 пациентов с метаболическим синдромом. Выявлено, что на фоне метаболического синдрома частота встречаемости кардиальной автономной нейропатии достигает 37,5%. Показан ряд особенностей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов с метаболическим синдромом — в структуре жалоб преобладает регургитация, при фиброгастродуоденоскопии в 38% выявляется эндоскопически негативная форма болезни, а по данным суточной рН-метрии, при высоком показателе DeMeester, в положении лежа более 25% времени имеет место щелочной рефлюкс. У мужчин молодого возраста с метаболическим синдромом выявлена высокая частота встречаемости увеличения размеров и объема предстательной железы, количество баллов по опроснику IPSS, соответствующее начальным проявлениям гиперпластических заболеваний предстательной железы на фоне инсулинорезистентности и нормального уровня андрогенов. Показано, что дисфункция вегетативной нервной системы (наравне с инсулинорезистентностью) является основным связующим звеном в развитии метаболического синдрома. Это дает основание к включению обозначенных состояний — кардиальной автономной нейропатии, симптомов нижних мочевых путей и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в кластер метаболического синдрома.

1. Grundy S. M. Obesity, Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89: 2595–2600.

2. Lorenzo C., Williams K., Hunt K. J., Haffner S. M. The National Cholesterol Education Program — Adult Treatment Panel III, International Diabetes Federation, and World Health Organization Definitions of the Metabolic Syndrome as Predictors of Incident Cardiovascular Disease and Diabetes. Diabetes Care. 2007; 30(1): 8–13.

3. Reaven G. M. The metabolic syndrome: is this diagnosis necessary? Am. J. Clin. Nutr. 2006; 6(83): 1237–1247.

4. Standi E. Aetiology and consenquences of the metabolic syndrome. Eur. Heart J. 2005; 7: 10–13.

5. Пашенцева А. В., Вербовой А. Ф., Шаронова Л. А. Инсулинорезистентность в терапевтической клинике. Ожирение и метаболизм. 2017; 14(2): 9–17.

6. McCary M. Elevated sympathetic activity may promote insulin resistance syndrome by activating alpha1-adrenergic receptors on adypocytes. Med. Hypothes. 2004; 62(5): 830–838.

7. Di Bona G. F. Sympathetic nervous system and the kidney in hypertension. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002; 11: 197–200.

8. Katsiki N., Georgiadou E., Hatzitolios A. I. The role of insulin-sensitizing agents in the treatment of polycystic ovary syndrome. Drugs. 2009; 69(11): 1417–1431.

9. Musso G., Gambino R., Cassader M. Non-alcoholic fatty liver disease from pathogenesis to management: an update. Obesity Reviews. 2010; 11(6): 430–445.

10. Vakil N., van Zanten S., Kahrilas P., Dent J., Jones R.; Global Consensus Group. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: A global evidence-based consensus. Am. J. Gastroenterol. 2006; 101: 1900–1920.

11. Task Force of the European Society of Cardiology and the American Society of Pacing Electrophysiology. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Circulation. 1996; 93: 1043–1065.

12. Kseneva S. I., Borodulina E. V., Trifonova O. Y., Udut V. V. Cardiac Autonomic Drive during Arterial Hypertension and Metabolic Disturbances. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2016; 161(2): 237–240.

13. Bray G. Drag treatment of the overweight patient. World J. Gastroenterol. 2007; 132(6): 2239–2252.

14. McVary K. Lower urinary tract symptoms and sexual dysfunction: epidemiology and pathophysiology. Br. J. Urol. International. 2006; 97(2): 23–28.