ИССЛЕДОВАНИЕ УСТОЙЧИВОСТИ МИТОХОНДРИЙ МИОКАРДА К ИШЕМИЧЕСКОМУ-РЕПЕРФУЗИОННОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ СЕРДЦА У КРЫС, АДАПТИРОВАННЫХ К ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ
https://doi.org/10.29001/2073-8552-2016-31-2-110-113
Аннотация
Исследованы параметры дыхания, величина трансмембранного потенциала и Са2 +-связывающая способность митохондрий, выделенных из миокарда перфузируемых по методу Лангендорфа сердец крыс, адаптированных к хронической непрерывной нормобарической гипоксии. Моделирование ишемии и реперфузии как у интактных, так и у адаптированных животных приводило к снижению Са2 +-связывающей способности митохондрий, что указывает на увеличение чувствительности МРТ-пор (mitochondrial permeability transition pore) к ионам кальция. В то же время зафиксировано: снижение трансмембранного потенциала, уменьшение коэффициента АДФ/О (соотношение количественных величин добавленного АДФ и поглощенного в течение состояния 3 кислорода) и замедление дыхания митохондрий в состоянии 3. Вместе с тем наблюдалось, что адаптация животных к хронической гипоксии способствует повышению устойчивости митохондрий миокарда к негативному влиянию ишемии и реперфузии.
Об авторе
Е. С. Прокудина
Федеральное государственное бюджетное научное учреждение “Научно-исследовательский институт кардиологии”, Томск
Россия
Россия
лаборатория экспериментальной кардиологии
младший научный сотрудник
Адрес: 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а
Список литературы
1. Литвицкий П.Ф., Сандриков В.А., Демуров Е.А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. – М. : Медицина, 1994. – 320 с.
2. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы адаптации к гипоксии. Сигнальные механизмы и их роль в системной регуляции // Пат. физиол. и экспер. тер. – 2011. – № 1. – С. 3– 19.
3. Марков В.А., Рябов В.В., Максимов И.В. и др. Вчера, сегодня, завтра в диагностике и лечении острого инфаркта миокарда // Сибирский медицинский журнал (Томск). – 2011. – Т. 26, № 2, вып. 1. – С. 8–13.
4. Argaud L., Gateau(Roesch O., Muntean D. et al. Specific inhibition of the mitochondrial permeability transition prevents lethal reperfusion injury // J. Mol. Cell. Cardiol. – 2005. – Vol. 38, No. 2. – P. 367–374.
5. Bradford M.M. A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein(dye binding // Anal. Biochem. – 1976. – Vol. 72. – P. 248–254.
6. Chen X., Jennings D.B., Medeiros D.M. Impaired cardiac mitochondrial membrane potential and respiration in copper( deficient rats // J. Bioenerg. Biomembr. – 2002. – Vol. 34, No. 5. – P. 397–406.
7. Correa F., Garcia N., Robles C. et al. Relationship between oxidative stress and mitochondrial function in the post( conditioned heart // J. Bioenerg. Biomembr. – 2008. – Vol. 40, No. 6. – P. 599–606.
8. Gomez L., Paillard M., Thibault H. et al. Inhibition of GSK3beta by postconditioning is required to prevent opening of the mitochondrial permeability transition pore during reperfusion // Circulation. – 2008. – Vol. 117, No. 21. – P. 2761–2768.
9. Halestrap A.P. A pore way to die: the role of mitochondria in reperfusion injury and cardioprotection // Biochem. Soc. Trans. – 2010. – Vol. 38, No. 4. – P. 841–860.
10. Mandelzweig L., Battler A., Boyko V. et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: Characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004 // Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27, No. 19. – P. 2285–2293.
11. Neckar J., Szarszoi O., Herget J. et al. Cardioprotective effect of chronic hypoxia is blunted by concomitant hypercapnia // Physiol. Res. – 2003. – Vol. 52, No. 2. – P. 171–175.
12. Scaduto R.C., Grotyohann L.W. Measurement of mitochondrial membrane potential using fluorescent rhodamine derivatives / / Biophys. J. – 1999. – Vol. 76, No. 1, Pt. 1. – P. 469–477.
13. Selye H. The Story of the Adaptation Syndrome. – Montreal, 1952. – 225 p.
14. Singh I.N., Sullivan P.G., Deng Y. et al. Time course of post( traumatic mitochondrial oxidative damage and dysfunction in a mouse model of focal traumatic brain injury: implications for neuroprotective therapy // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 2006. – Vol. 26, No. 11. – P. 1407–1418.
15. Zhu W.Z., Xie Y., Chen L. et al. Intermittent high altitude hypoxia inhibits opening of mitochondrial permeability transition pores against reperfusion injury // J. Mol. Cell. Cardiol. – 2006. – Vol. 40, No. 1. – P. 96–106.
Рецензия
Для цитирования:
Прокудина Е.С. ИССЛЕДОВАНИЕ УСТОЙЧИВОСТИ МИТОХОНДРИЙ МИОКАРДА К ИШЕМИЧЕСКОМУ-РЕПЕРФУЗИОННОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ СЕРДЦА У КРЫС, АДАПТИРОВАННЫХ К ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2016;31(2):110-113. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2016-31-2-110-113
For citation:
Prokudina E.S. RESISTANCE OF MYOCARDIAL MITOCHONDRIA IN ISCHEMIA-REPERFUSION INJURY OF THE HEART IN RATS ADAPTED TO CHRONIC HYPOXIA. Siberian Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2016;31(2):110-113. (In Russ.) https://doi.org/10.29001/2073-8552-2016-31-2-110-113
Просмотров:
309
.png)
Послать статью по эл. почте 