СТАБИЛИН-1-ПОЗИТИВНЫЕ МАКРОФАГИ В МИОКАРДЕ ПАЦИЕНТОВ С ФАТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Ремоделирование сердца и развивающаяся вследствие этого сердечная недостаточность по-прежнему является одной из основных причин смертности больных, перенесших инфаркт миокарда. Необходимость углубления знаний о том, какие же факторы приводят к различным исходам инфаркта миокарда, привело к смещению акцента исследований в сторону изучения процессов воспаления как клеточно-молекулярной основы постинфарктного ремоделирования. В последние годы предметом научного интереса стали клетки иммунной системы (макрофаги) как в здоровых тканях, так и при патологических состояниях. Выделяют две субпопуляции макрофагов: воспалительные М1 макрофаги и М2 макрофаги, выполняющие адаптивную, регенераторную, противовоспалительную функции. Одним из маркеров М2 макрофагов является скавенджер-рецептор стабилин-1. М2 макрофаги, экспрессируя стабилин-1, принимают участие в процессе деградации ацетилированных липопротеинов низкой плотности и гликопротеина SPARC (secreted protein acidic and rich in cysteine), являющегося универсальным регулятором процессов репарации, ангиогенеза и тканевого ремоделирования. Цель настоящей работы: показать наличие/отсутствие стабилин-1-позитивных макрофагов в миокарде пациентов с фатальным исходом инфаркта миокарда при помощи иммуногистохимического анализа. Полученные данные, подтверждающие наличие стабилин-1-позитивных М2 макрофагов, позволяют продолжить дальнейшие исследования по определению молекулярного профиля и функции этих клеток в процессах развития неблагоприятного ремоделирования сердца. 

1. Min X., Burchfield J., Hill J. Pathological ventricular remodeling: therapies // Circulation. – 2013. – Vol. 128(4). – P. 388–400.

2. Рябов В.В., Соколов А.А., Рябова Т.Р. Структурно-функциоальная перестройка сердца в условиях реперфузионной терапии инфаркта миокарда. – Томск : STT, 2010. – 252 с.

3. Марков В.А., Рябов В.В., Вышлов Е.В. и соавт. Особенности ремоделирования сердца после инфаркта миокарда при фармакоинвазивных методах реперфузии и усиленной наружной контрпульсации. – Томск: STT, 2014. – 244 с.

4. Ishii H., Amano T., Matsubara T. et al. Pharmacological intervention for prevention of left ventricular remodeling and improving prognosis in myocardial infarction // Circulation. – 2008. – Vol. 118. – P. 2710–2718.

5. Федоров А.Ю., Усов В.Ю., Трубачева И.А. и соавт. Коронарная и сердечная недостаточность: Коллективная монография, посвященная 25-летию НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН и 20-летию Филиала ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН Тюменский кардиологический центр. – Томск : STT, 2005. – 716 с.

6. Ismahil M., Hamid T., Bansal S. et al. Remodeling of the mononuclear phagocyte network underlies chronic inflammation and disease progression in heart failure: critical importance of the cardiosplenic axis // Circulation Research. – 2014. – Vol. 114. – P. 266–282.

7. Murray P., Wynn T. Protective and pathogenic functions of macrophage subsets // Nature Reviews Immunology. – 2011. – Vol. 11. – P. 723–737.

8. Clement D., Nance J. Philip, Hubbard J. et al. Stabilin-1 expression in tumor associated macrophages // Brain Research. – 2012. – Vol. 1481. – P. 71–78.

9. Kzhyshkowska J., Gratchev A., Goerdt S. Stabilin-1, a homeostatic scavenger receptor with multiple functions // J. Cell. Mol. Med. – 2006. – Vol. 10. – P. 635–649.

10. Palani S., Elima K., Ekhlom E. et al. Monocyte Stabilin-1 supresses the activation of Th1 lymphocytes // J. Immunol. – 2015. – Vol. 196. – P. 115–123.

11. Fujiu K., Wang J., Nagai R. Cardioprotective function of cardiac macrophages // Cardiovasc. Research. – 2014. – Vol. 102. – P. 191–193.

12. Frantz S., Bauersachs J., Ertl G. Post-infarct remodeling: contribution of wound healing and inflammation // Cardiovasc. Research. – 2009. – Vol. 81. – P. 474–481.